(Вестниқврача, 2011, % 2, Самарканд
Насимова Н.Р.,
ДИСМЕНОРЕЯ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ
Каримова Н.А.
ЖЕЛЕЗЫ У ДЕВОЧЕК ПУБЕРТАТНОГО ВОЗРАСТА
(Обзор литературы)
Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета (зав.- проф. Негмаджанов Б.Б.)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.).
Вопросы формирования репродуктивной системы
девушек
приобрели
большую
социальную
значимость, численность девушек в возрасте до 14 лет
в Узбекистане по состоянию на 1.01.2010 г составила
40,8%, в возрасте от 15 до 18 лет - 28,4% от
численности населения РУз.
Будущее нации, его медикобиологический и
демографический
потенциал,
рождаемость,
сохранение репродуктивного потенциала девочек-
подростков, возможность реализации детородной
функции в будущем, по достижении оптимального
детородного
возраста,
приобретают
особую
актуальность в условиях постоянно меняющейся
демографической и экологической обстановки.
По данным ВОЗ влияние природноэкологических
факторов на состояние здоровья человека составляет
17%, генетических факторов на 17-20%. образа жизни
на 49-53%, однако в условиях, когда родственные
браки составляют до 7% и отсутствует хорошая ос-
ведомленность о состоянии репродуктивной функции,
то
состояние
здоровья
девушек
становится
актуальной
проблемой.
В
связи
с
этим
Правительством
Республики
Узбекистан
при-
нимаются меры по совершенствованию системы
охраны
репродуктивного
здоровья,
приняты
законодательные акты определяющие механизм
реализации этих мер: это Постановление Кабинета
Министров Республики Узбекистан от 22 июня 2010
года № 156 «О дополнительных мерах по укреплению
репродуктивного здоровья матерей и детей в сельских
районах республики»; Постановление Президента
Республики Узбекистан №1144 от 01.07.2009 О
мероприятиях по дальнейшему
усилению и
повышению эффективности проводимой работы по
укреплению репродуктивного здоровья населения и
рождению здорового ребенка»; Постановление
Президента Республики Узбекистана № ПП-1096 «О
дополнительных мерах по охране здоровья матери и
ребенка, формировании здорового поколения» от
07.05.2009.
Исследования, проведенные Министерством
здравоохранения Республики Узбекистан совместно с
ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международным Советом по
контролю за йододефицитными заболеваниями,
показали, что распространенность эндемического
зоба среди детей и подростков Узбекистана
составляет 15-20% а по Самаркандской области
достигает 40%. Эндемический зоб и другие
заболевания,
вызванные
дефицитом
йода,
представляют собой серьезную национальную
медико-социальную
проблему,
угрожающую
здоровью и интеллектуальному потенциалу всего
населения Узбекистана. В связи с этим решение
проблемы йоддефицитных состояний - одно из
приоритетных направлений профилактической меди-
цины. Проведение мероприятий по профилактике
дефицита йода и эндемического зоба способно без
больших материально-технических и финансовых
затрат в короткие сроки значительно оздоровить
население
и
практически
ликвидировать
йододефицитные заболевания. Однако, в отличие от
инфекционных
заболеваний,
йоддефицитные
заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так
как причина их возникновения лежит в неустранимой
экологической недостаточности йода. Для Узбеки-
стана йоддефицит представляет важную медико-
социальную
проблему,
поскольку
населенная
территория принадлежит к биогеохимическим
провинциям с низким содержанием йода в
окружающей
среде.
По
данным
последних
исследований практически на всей территории нашей
страны потребление йода с пищей и водой
значительно снижены: реальное потребление йода
подростками и взрослыми составляет всего 40 мкг в
день, то есть ниже рекомендуемого уровня в 2-3 раза,
при поступлении йода в количестве 70 мкг в сутки и
менее развивается йодный дефицит. Кроме того дис-
баланс микроэлементов - недостаток меди, цинка,
кобальта, фтора, селена, кальция; избыток марганца;
недостаток витаминов А, Е, С, и группы В, а также
аминокислоты тирозина в пищевом рационе
населения - способствуют усугублению степени
тяжести дефицита йода в эндемичных очагах. В
различных
районах
области
показатели
заболеваемости варьируют от 50 до 78% населения. В
настоящее время возросло внимание к проблеме
баланса йода в системе «окружающая среда -
организм человека» и медицинским последствиям
йодной недостаточности. Это обусловлено более ши-
рокой
современной
трактовкой
последствий
йоддефицита. Недостаток йода является самой
распространенной причиной умственной отсталости,
замедленного
развития
детей,
глухонемоты,
косоглазия (Щеплягина, 1999, 2000; Савченков, 2002).
Кроме
того,
он
приводит
к
поражению
репродуктивной системы, в ре
Фестпниқврача, 2011, № 2, Самарканд
зультате чего увеличивается число самопроизвольных
абортов, мертворождений, врожденных пороков
развития, рождений детей с низкой массой тела,
растет смертность детей грудного и раннего возраста.
Установлено, что интоксикация ксенобиотиками и
гипотиреоз одновременно, действуя на иммунную
систему детей, снижают ее резервные возможности,
что является крайне неблагоприятным для организма
ребенка (М.Я. Студеникин, М.Д. Ефимова, 1998).
Проявлениями йододефицитных заболеваний
могут быть: патология беременности и плода
(самопроизвольные
аборты,
мертворождения,
врожденные
аномалии
плода,
повышенная
перинатальная смертность, неврологический и
микседематозный
кретинизм);
заболевания
щитовидной
железы:
эндемический
зоб,
аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, в том числе
врожденный,
злокачественные
новообразования
щитовидной
железы,
йодинду-
цированный
гипертиреоз (при активной профилактике и лечении
эндемического зоба в условиях очень выраженного
дефицита йода, щитовидная железа слишком
энергично захватывает йод и гиперпродуцирует
тиреоидные
гормоны);
нарушение
функции
репродуктивной
системы:
синдром
гиперпролактинемического
гипогонадизма
(параллельно с дефицитом йода увеличивается
продукция тиреолибе- рина и пролактина, что
приводит к гипогонадизму); различные нарушения
менструального цикла; бесплодии у женщин; опухоли
гипофиза (наиболее часто тиреотропиномы. пролак-
тиномы); -синдром пустого турецкого седла (почти
полное отсутствие диафрагмы турецкого седла,
расширение
субарахноидального
пластывание
гипофиза в виде тонкого слоя ткани на дне турецкого
седла); генерализованный остеопороз синдром
деменции; низкорослость; умственная отсталость,
глухонемота.
В отечественной и зарубежной научной
литературе сейчас появляется все больше сведений о
тесной взаимосвязи окружающей среды и здоровья
человека, а заболеваемость часто рассматривается как
важный
критерий
состояния
единой
антропоэкологической
системы
[8,9,10.11,12.].
Учитывая большую распространенность этого
заболевания
среди
девочек
и
девушек
в
Самаркандской
области,
является
актуальной
разработка методов его лечения и оптимизация их
ведения с целью подготовки их к репродуктивной
функции.
Лечение гипотиреоза заключается в пожизненном
ежедневном
замещении
дефицита
гормонов
щитовидной железы в форме таблеток. В настоящее
время гормон назначают в виде L-тироксина (L-
тироксин, Берлин-Хеми), синтетического гормона,
который по структуре ничем не отличается от
собственного человеческого гормона. Доза L-
тироксина для взрослых варьируется от 100 до 200 мкг
в день. Большинству пациентов требуется 100— 150
мкг, и только некоторым пациентам необходимы
большие или меньшие дозы. После установления дозы
она обычно остается неизменной в течение всей
жизни.
Выводы
В условиях ЙДС формируется патология при
которой нарушается функции репродуктивной
системы, из-за тронзиторной гипофункции ЩЖ.
В пубертантном периоде гормональная регуляция
становления
репродуктивной
системы
может
проивится в виде тронзиторной гипофункции ЩЖ в
условиях ЙДС.
Контроль и эндокринная регуляция фор-
мирования
репродуктивной
системы
требует
комплексной оценки уровня и динамики гормонов
гипофиза (ФСГ, ЛГ, пролактин, ТТТ).
Вариационная наследственная изменчивость
составляет основу разнообразия ландшафта генома
человека [1]. Не менее половины всего генома
составляют повторяющиеся последовательности и
пространства в интраселлярную область, рас-
Литература
1.
Долженко И.С.. Состояние репродуктивного здоровья девочек до 18 лет. Материалы XIX съезда педиатров
России/ХДетское здравоохранение России: стратегия развития//( 19-22 февраля. 2001г.) - М.-2001 г. -С.7.
2.
Касаткина Э.П. Иоддефицитные заболевания у детей и подростков // Пробл. Эндокр.-1997. №3. - С. 3-7.
3.
Козлова Л.В.. Алимова И. А., Пашинская Н.Б. Оценка степени тяжести йодного дефицита в Смоленске: Сб. тез.
Международная научно-практическая конференция "Экология и здоровье детей России". - Смоленск, 2000. -С.70-71.
4.
Нурмагомедова П.С. Разработка гигиенических рекомендаций по профилактике алиментарного дефицита железа и
некоторых витаминов у детей школ-интернатов Дагестанской АССР// Дисс. ...канд. мед. наук.-М., 1998.-С. 28.
5.
Сарычева
С.Я.
Состояние здоровья школьников и задачи по его укреплению // Педиатрия - 1990, №8 - С. 79-85.
6.
Кантаева Д.К., Репродуктивный потенциал девушек-подростков Дагестана. Автореф. Дисс... к.м.н. - Махачкала. —
2003 г. - 9 с.
7.
Телунец А.В. Развитие молочных желез у девочек (обзор литературы)//Маммология - 1995 - №4,с. 4-9.
8.
Баранов А.А. Окружающая среда и здоровье // Педиатрия. -1994. №5. - С. 5-6.
9.
Гичев Ю. Экологическая медицина и ее основные направления // Врач. -1996. №11.-С. 28-31.
10.
Скородок Ю.Л. Особенности полового развития девочек с увеличением шитовидной железы: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. СПб, 1996. - 22 с.
11.
Щитовидная железа. Фундаментальные аспекты/Под ред. А.И. Кубарко, S.Yamashita. - Минск- Нагасаки, 1998. - 355
с.
12. Clinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: Pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology.
// Endocr, Rev. - 1997. -Vol. 18.-P.404-433.
(Вестниқврача, 2011, % 2, Самарканд
около половины (45%) всех повторов представлены
повторами, возникшими из транспозонов (транспозон
- это некая последовательность ДНК, способная ре-
плицироваться и внедрять одну из копий в новое
место генома). Повторы представляют собой
чрезвычайно полезный инструмент в познании
эволюционных событий, позволяющий также изучать
мутационный процесс, проследить судьбу мутаций в
ряду поколений, динамику изменений в разных
областях генома и у разных видов. С другой стороны,
повторы перестраивают геном, вызывая эктопические
перестройки, создавая новые гены, модифицируя и
перетасовывая существующие гены. Эти свойства
повторов важны для понимания некоторых проблем
общей патологии, прежде всего генетической
гетерогенности и клинического полиморфизма
болезней человека [7].
Эпигенетическая (динамическая) изменчивость -
это такой тип наследственной изменчивости, который
не связан с модификацией струкгуры гена, а
происходит в силу регуляции генной активности: эти
изменения насле- дуются и они обратимы. К
основным эпигенетическим феноменам относят:
инактивацию X- хромосомы, изменения положения
теломеры,
тканевую
специфичность,
возрастзависимую модификацию ДНК и т.д. [3].
Молекулярная диагностика в этом случае
позволяет разобраться в этиологии заболевания и
поставить диагноз на уровне доклинических или
ранних проявлений онкопатологий.
Сочетание использования большого массива
архивного материала с возможностью его быстрого
анализа
по
многочисленным
молекулярным
параметрам
открывает
широкую
перспективу
переоценки большинства патологических процессов
при поражении костей [12].
Другим важным параметром является оценка
функциональной активности клеток. Современное
развитие клеточных технологий позволяет получать
первичную культуру клеток из биоптатов с
сохранением
основных
гис-
тотипических
параметров. В результате клетки сохраняют свой
синтетический профиль, обусловленный уникальным
микроокружением.
В
частности,
при
прогрессировании, например рака предстательной
железы происходят изменения путей регуляции роста
не только эпителиальных, но и стромальных клеток,
где важное значение отводится действию ростовых
факторов. В данном контексте принципиальное
значение для правильной оценки результатов имеет
представление об особенностях синтеза и секреции
факторов роста.
По мере дальнейшей разработки этих методов
станет возможным обнаружение прежде скрытой
предрасположенности ко многим заболеваниям, в
частности, к остеогенным саркомам Правильная и
своевременная диагностика может обеспечить
возможность раннего и рационального лечения, что в
повседневной практике становится особенно важным,
когда
у
больных представлен широкий набор тонких
мультисистемных полиорганных изменений.
Суть
молекулярно-генетических
изменений
составляют три компонента: активирующие мутации
в
онкогенах,
инактивирующие
мутации
в
антионкогенах,
а
также
генетическая
нестабильность[12].
Следующий шаг вперед на пути познания
природы опухолевого роста и решения практических
задач онкологии, может быть сделан на основе
внедрения протеомики, представляющий собой
комплекс современных методов анализа белковых
молекул. Предполагается, что динамика изменений
внутриклеточных концентраций белков более четко
коррелирует с функциями клеток по сравнению с
псказзте лями, характеризующими их транскрипцион-
ный профиль. В настоящее время изучение геномики
и протеомики становится незаменимым в познании
сложнейшего процесса регуляции генной активности
как в норме, так и при злокачественной
трансформации клеток [8].
Заключение
Таким образом данная научная проблема имеез
большую актуальность в мире, повышенный интерес
к вопросам молекулярногенетического контроля за
опухолевым процессом связан со все возрастающим
ростом случаев заболеваемости злокачественными
опухолями. По данным Международного агентства по
изучению рака (Лион) в 2020 году предполагается, что
количество больных раком достигнет 16 млн. человек
[9].
Следовательно
применение
молекулярно-
генетических тестов не только в значительной
степени улучшает результаты ранней диагностики
злокачественных новообразований костей, но и
позволит повысить эффективность их лечения, а
также снизит экономические затраты, за счет
предотвращения безрезультатного использования
дорогостоящих лекарственных препаратов.
(Вестниқврача, 2011, % 2, Самарканд
Литература
1.
Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний.
М.Медицина. 1997. 235 с.
2.
Владимирская Е.Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия. // Клинич. Лабор. Диагностика. 2002.
№11.С.25-32.
3.
Горькавцева Р.Ф., Кузубская Т.П., Амосенко Ф.А., Любченко Л.Н. Геноиагностика, прогнозирование развития и
профилактика наследственных форм злокачественных заболеваний // Матер. III с. онкологов и радиологов СНГ.
Минск, 25-28 мая 2004 г. 4.1. с.58-62
4.
Имянитов Е.Н., Калиновский В.П. и др. Молекулярная генетика опухолей человека. // Вопр. Он- кол.1997.Т.43.№1.
С.95-101
5.
Киселев С.М., Луценко С.В., Северин С.Е., Северин Е.С. Ингибиторы опухолевого ангиогенеза
И
Биохимия, -
2003.т.68. - №5. С. 611-631
6.
Кушлинский Н.Е., Бабкина И.В., Соловьев Ю.Н., Булычева И.В., Мачак Т.Н. Молекулярнобиологические маркеры в
сыворотке крови больных первичными опухолями костей // Саркомы костей, мягких тканей и опухоли кожи. 2009. -
№1. С.79-82.
7.
Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы.// Патологии.Физиология. 1997. №3.
С.35-48
8.
Лукьянова Н.Ю., Кулик Г.И.. Чехун В.Ф. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности
опухолей.//Вопр. Онкол.2000. Т.46.№2.С. 121-128
9.
Лушников Е.Ф., Амбросимов А.Ю. Гибель клетки (апоптоз). М.Медицина. 2001. 190 с.
10.
Луценко С.В., Киселев С.М., Фельдман Н.Б., Северин С.Е. Молекулярные механизмы ангиогенеза в
физиологических и патологических процессах / Под ред. М.А. Пальцева. «Введение в молекулярную медицину».
М.Медицина, 2004. С.446-495
11.
Любимова Н.В., Кушлинский Н.Е. Маркеры костного ремоделирования: общие представления и клиническое
значение при поражений скелета у онкологических больных // Вопр.Онкол. 2001. Т.47 - №1. С. 18-33
12.
Пальцев М.А., Северин Е.С., Иванов А.А. Патологическая анатомия и молекулярная диагностика // Арх.патол. - М.,
2006. - Т.68,- №4. С.3-7.
13.
Пожарисский К.М. Прогностическое и предсказательное значение иммуногистохимических маркеров при
онкологических заболеваниях. Алматы. 2004. 24 с.
14.
Хансон К П. Молекулярная онкология: фундаментальные достижения и практические перспективы.
И
Вопр.Онкол.2005. №1 (51)С.З-4
