Вестник врача, Самарканд
2014, N° 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
164
Назирова М.Х.,
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННО-
Хуррамов Ф.М.
ГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ
Ташкентский Педиатрический медицинский институт
Кафедра госпитальной детской хирургии
Резюме.
В статье унифицированы общие принципы диагностики острого гематогенного остеомиелита у детей. Описаны
особенности клинического течения и дифференциальной диагностики. Обоснована диагностическая и лечебная тактика.
Авторы считают, что остит и периостит являются осложнениями начальной стадии остеомиелита (то есть воспаления костного
мозга), которые возникают по разным причинам, главная из которых — позднее начало комплексного лечения. Сделан вывод,
что ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей способствует снижению числа осложнений и летальности.
Ключевые слова: острый гематогенный остеомиелит, диагностика, лечение, дети
Введение.
Острый гематогенный
остеомиелит (ОГО) - острое гнойное
воспаление
костного
мозга,
но
практически
всегда
процесс
рас-
пространяется на все морфологические
структуры кости, т. е. развивается
паностит. При этом нередко инфекция
переходит и на окружающие мягкие
ткани. ОГО остается одним из самых
тяжелых
и
распространенных
заболеваний детского возраста, которое
выделяется среди прочих гнойно-
воспалительных процессов тяжестью
течения,
трудностью
ранней
диагностики
и
частотой
неблагоприятных исходов и осложнений
[1,4].
Возникновение ОГО у детей связано
с проникновением микробов в костный
мозг
по
кровеносному
руслу,
следовательно, местному воспалению
предшествует
бактериемия.
При
нарушении иммунологических свойств
макроорганизма местный очаг может
быть
источником
сепсиса
и
септикопиемии.
Острым гематогенным остеоми-
елитом заболевают преимущественно
дети. По данным Т. П. Красноба- ева,
75% случаев ОГО приходится на детский
возраст. Наиболее часто остеомиелит
наблюдается у детей старше 5 лет.
Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще.
Патоморфоз ОГО у детей можно
прокомментировать
следующим
образом. В возрастном аспекте лидируют
дети школьного возраста, в то же время
увеличивается число новорожденных и
детей грудного возраста, страдающих
эпифизарным
остеомиелитом.
Остеомиелитом поражаются в основном
активные в росте длинные трубчатые
кости (более 70%). Тенденция к
уменьшению числа больных с ОГО
отсутствует. Эго заболевание тесно
связано
с
социальными
и
экономическими факторами, поэтому в
течение
последнего
десятилетия
отчетливо прослеживается патоморфоз
болезни [2].
В 77—86,2 % случаев отмечается
поздняя
госпитализация
бальных.
Диагностические ошибки при первичном
осмотре бального наблюдаются в 25,1-
58,3 % случаев. Переход из острой в
хроническую стадию наблюдается в 3,1-
21,8 % случаев. После перенесенного
эпифизарного остеомиелита у 23-58,3 %
больных наступают ортопедические
осложнения [1-4].
Актуальность
проблемы
ОГО
обусловлена недостаточной изучен-
ностью патогенеза, высоким процентом
диагностических
ошибок,
поздней
госпитализацией
больных
с
этой
патологией.
Количество
серьезных
осложнений, приводящих к неблаго-
приятным исходам заболевания и
хронизации процесса, не имеет тен-
денции к снижению.
Целью работы - унификация общих
принципов диагностики клинических
симптомов и тактики лечения ОГО у
детей.
Общее понятие об ОГО.
Как
страдание человека, связанное с по-
ражением костей, остеомиелит упо-
минается в сочинениях Гиппократа,
однако собственно термин «остео-
миелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в
1831
году.
Долгое
время
господствующим было обоснованное
мнение, что суть процесса точнее
отражает термин «паностит», учитывая
быстрое вовлечение в процесс всех
отделов кости, включая надкостницу. За
последние годы увеличилась частота так
называемых обрывных вариантов этой
патологии,
то
есть
быстрого
купирования воспалительного процесса
при ранней (до 3 недель заболевания)
хирургической санации очага болезни. В
этих случаях достаточно часто (до 30 %
наблюдений),
даже
при
самом
тщательном
рентгенологическом
обследовании, не удается выявить хотя
бы минимальные макроскопические
патологические изменения кости и
периостит.
Эго
обстоятельство
позволило предположить, что остит и
периостит
являются
осложнениями
остеомиелита (то есть воспаления
костного мозга), возникающими по
разным причинам, главная из которых —
позднее начало комплексного лечения.
Поэтому с практической точки зрения
купирование воспалительного процесса
в стадии миелита (так называемые
флегмоны костного мозга) было бы
целесообразно
считать
идеальной
лечебнодиагностической тактикой.
Таким образом, под ОГО следует
понимать острое гнойное воспаление
костного мозга, кости и подлежащих
мягких тканей различной этиологии.
ОГО у детей протекает с различными
патологоанатомическими изменениями и
в ряде случаев может приводить к
ортопедической
деформации
пораженной кости [1].
Этиология и патогенез. ОГО
вызывает гноеродная микрофлора, но
основным
возбудителем
являются
стафилококк (до 90%) или ассоциации
стафилококка с кишечной палочкой,
протеем и синегнойной палочкой [1,4].
Неклостридиальные
анаэробы
могут являться возбудителями ОГО,
особенно в случае повышения про-
ницаемости гистогематогенных барьеров
при ухудшении местного кровотока,
низком
окислительно-
восстановительном потенциале в тканях,
метаболическом ацидозе и тканевой
деструкции.
Активация
облигатной
микрофлоры у детей обычно возникает
на фоне иммунодефицитных состояний.
Частота
обнаружения
неклостридиальных
анаэробов
составляет в среднем 40 %, из них
бактероиды - 72 % случаев, пептококки -
28 %. В 97 % исследований бесспоровые
анаэробы выявляются в ассоциации с
аэробной флорой (в основном с
патогенным стафилококком, протеем,
синегнойной палочкой).
Важным этиологическим фактором
ОГО у детей в 40-50 % наблюдений
могут быть вирусные инфекции, на фоне
которых развивается
Вестник врача, Самарканд
2014, N° 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
165
заболевание.
Вирусы
подавляют
защитные силы организма и способ-
ствуют
повышению
вирулентности
микроорганизмов.
Инфицирование
организма
и
проникновение микробов в кровяное
русло могут происходить через по-
врежденную кожу, слизистые оболочки,
лимфоидное
глоточное
кольцо.
Определенное
значение
имеют
гнойничковые
заболевания
кожи,
воспаление носоглотки, а также латентно
протекающая инфекция.
У детей грудного возраста вход-
ными воротами инфекции часто служит
пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит
возникает
в
результате
перехода
гнойного процесса на кость из при-
легающих мягких тканей или других
органов (одонтогенный остеомиелит,
связанный
с
кариесом
зубов,
остеомиелит ребра вследствие эмпиемы
плевры, остеомиелит пальцев после
панариция и т. д.).
Большую роль в процессе развития
ОГО у детей играют возрастные
анатомические особенности строения и
кровоснабжения костей: значительно
развитая сеть кровеносных сосудов,
автономность кровоснабжения эпифиза,
метафиза и диафиза, наличие большого
количества
мелких
разветвлений
сосудов,
идущих
радиарно
через
эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых двух лет преобладает
эпифизарная система кровоснабжения, в
то время как метафизарная начинает
развиваться
уже
после
2
лет.
Эпифизарная и метафизарная системы
обособлены, но между ними имеются
анастомозы. Общая сосудистая есть
образуется только после окостенения
эпифиза
Для детей моложе 2-3 лет харак-
терно поражение эпифизарных зон. С
возрастом, когда начинает усиленно
развиваться система кровоснабжения
метафиза, чаще всего страдает именно
метафиз.
Патогенез ОГО до настоящего
времени полностью не изучен.
Важная
особенность
данного
воспаления состоит в том, что оно
замкнуто ригидными стенками костной
трубки, что приводит к сдавлению вен, а
затем
и
артерий.
Косвенным
доказательством указанной трактовки
нарушения
кровообращения
кости
служит
боль,
которая
является
следствием
гипертензии
в
костномозговом
канале.
Величина
внутрикостного давления при остром
остеомиелите достигает 300- 500 мм вод.
ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у
здоровых детей).
Если остеомиелитический процесс
не диагностируется в стадии воспаления
в пределах костномозгового канала, то,
начиная с 4-5-х суток от начала
заболевания, гной распространяется по
костным канальцам (гаверсовым) и
фолькманнов-
ским
каналам
под
надкостницу, постепенно отслаивая ее. В
более поздние сроки (8-10-е сутки и
позже) гной и продукты распада
продолжают отслаивать периост, затем
гной прорывается в мягкие ткани,
образуя межмышечные и подкожные
флегмоны. В этих случаях идет речь о
запущенной диагностике остеомиелита,
лечение
которого
представляет
значительные сложности. Боль, как
правило, стихает при самопроизвольном
вскрытии субпериостального абсцесса в
окружающие мягкие ткани, так как
происходит снижение давления в
костной трубке.
У новорожденных и грудных детей
наиболее значимыми факторами риска
развития
острого
гематогенного
остеомиелита
являются:
1)
неблагоприятный преморбидный фон
(воспалительные заболевания матери,
отягощенная беременность и роды,
внутриутробная
гипоксия
и
инфицирование плода); 2) перина-
тальное поражение центральной нервной
системы; 3) инвазивные медицинские
манипуляции в раннем постнатальном
периоде.
Внутриутробная инфекция является
одной
из
причин
перинатального
развития ОГО у детей до трех месяцев,
генерализации
воспалительного
процесса
и
летальных
исходов.
Патогенной для плода может стать
любая
микрофлора,
попавшая
в
кровеносное
русло
материнского
организма эндогенным или экзогенным
путем.
Эндогенные
источники
микрофлоры (пупочная ранка и пу-
почные
сосуды,
кожа,
слизистые
оболочки дыхательных путей и пи-
щеварительного тракта) являются одним
из факторов риска развития ОГО. Однако
в большинстве случаев патологический
процесс у новорожденного развивается в
результате бактериемии, обусловленной
внедрением микроорганизмов через пу-
почную ранку или после катетеризации
пупочной вены.
У детей старше 1 года предрас-
полагающими
и
провоцирующими
факторами развития ОГО являются
очаги скрытой или дремлющей ин-
фекции в кариозных зубах, миндалинах,
аденоидах. Действие неспецифических
факторов повреждения на организм
ребенка,
в
частности
травма
и
переохлаждение,
сопровождаются
фазными
изменениями
характера
воспалительной реакции в костной
ткани:
асептическая
форма
воспалительной реакции последова-
тельно
сменяется
бактериально-
токсической и иммуноаллергиче- ской.
Классификация ОГО.
Т.П.
Краснобаев (1925) предложил первую
классификацию ОГО, в которой по
клиническому течению заболевание
разделяется на следующие формы: 1)
токсическую, или адинамическую; 2)
септическую;
3)
локальную
(местноочаговую).
Среди
классификаций,
основанных
на
принципе
Краснобаева,
наиболее
удобной для практического применения
оказалась
классификация
И.С.
Венгеровского (1953), которая учи-
тывала новые данные, характеризующие
этиологию и патогенез. Согласно этой
классификации, различают следующие
формы ОГО:
I.
Сверхострые формы с преоб-
ладанием явлений общей интоксикации:
а) септикотоксическая форма с
преобладанием явлений острой ин-
токсикации;
б) септикопиемическая форма с
метастатическим поражением внут-
ренних органов и полостей, функци-
онирование которых имеет жизненно
важное значение.
II.
Более благоприятно протека-
ющие формы с метастазами (на первый
план
выступают
множественные
поражения
костей,
суставов,
межмышечные и подкожные флегмоны и
гнойники):
а) с метастазами в других костях;
б) с поражением суставов;
в) с метастазами в подкожной
клетчатке, мышцах, лимфатических
узлах и других тканях и органах.
III.
Местноочаговые формы, при
которых на первый план выступают
местные симптомы:
а) с поражением одной кости;
б) с локализацией под надкост-
ницей без видимого поражения кости.
IV.
Атипичные
формы,
редко
встречающиеся в детском возрасте:
а) острый диффузный остеомие-
лит;
б) склерозирующий остеомиелит,
в) альбуминозный остеомиелит;
г) внутрикостный абсцесс.
Согласно
классификации
А.Ф.
Дронова и Ю.П. Губова (1986),
Вестник врача, Самарканд
2014, N° 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
166
остеомиелит разделяется по генезу на
первичный
и
вторичный
(мета-
статический). По остроте течения
выделяют острое и торпидное течение
болезни,
интрамедуллярную
и
экстрамедуллярную стадии. По ха-
рактеру осложнений выделяют гене-
рализацию инфекции и местную форму
патологии
(поднадкостничная
и
межмышечная флегмоны, реактивный и
гнойный
артриты
и
др.).
Эта
классификация отражает новые аспекты
заболевания, но не раскрывает сущности
болезни, в частности, не учитывает
особенности этиологических факторов и
факторов
риска
развития
острого
гематогенного остеомиелита у детей.
Предложенная ВЛ. Шалыгиным и
соавт.
(2002)
классификация
остеомиелита основана на дополнении и
унификации
классификаций
И.С.
Венгеровского (1953), Г.Н. Ак- жигитова
и соавт. (1998) и МКБ- 10 (2000).
Согласно
классификации
В.А.
Шалыгина,
остеомиелит
дезин-
тегрируют:
□
по этиологии заболевания (моно-
культура, ассоциация или возбудитель
не выделены);
О по форме остеомиелита (острый
гематогенный, посттравматический,
ятрогенный, огнестрельный, постра-
диационный, хронический);
□
по фазе и стадии заболевания (острая,
подострая, хроническая стадии);
□
по локализации патологического
процесса (трубчатых костей: эпифи-
зарный, диафизарный, метафизар- ный,
смешанный, диффузный; плоских
костей);
□
по клиническому течению (генера-
лизованный — септикотоксический и
септикопиемический; очаговый —
свищевой и бессвищевой);
□
по осложнениям остеомиелита (местные
и общие).
Клиническая картина и диа-
гностика. Клинические проявления и
тяжесть течения ОГО у детей очень
разнообразны и зависят от многих
факторов:
реактивности
организма,
вирулентности
микробной
флоры,
возраста
больного,
локализации
поражения,
сроков
заболевания,
предшествующего лечения. Большое
значение имеет выраженность процессов
сенсибилизации. Если возникновение
остеомиелита совпало с максимумом
гиперергической фазы иммуногенеза в
сенсибилизированном организме, на
первый план выступает бурная общая
реакция организма, несколько сходная с
анафилактическим шоком. В других слу-
чаях общие проявления не так выражены.
В
соответствии
с
указанными
обстоятельствами различают три основные
формы
острого
гематогенного
остеомиелита:
>
токсическую
(адинамиче-
скую),
>
септикопиемическую и
>
местную.
Токсическая,
(адинамическая)
форма
ОГО протекает чрезвычайно
бурно с явлениями эндотоксическо- го
шока.
При
этом,
как
правило,
наблюдается коллаптоидное состояние с
потерей сознания, бредом, высокой
температурой (до 40-41 °C), иногда
судорогами, рвотой. Отмечается одышка,
без чегко определяемой клинической
картины
пневмонии.
Со
стороны
сердечнососудистой системы отмечается
нарушение центрального и перифе-
рического кровообращения, снижается
артериальное
давление,
а
вскоре
возникают сердечная недостаточность и
явления миокардита. На коже нередко
можно
обнаружить
мелкоточечные
кровоизлияния. Язык сухой, обложен
коричневатым налетом. Живот чаще
всего вздут, болезненный в верхних
отделах, отмечается увеличение печени.
Из-за
преобладания
об-
щеклинмческих симптомов тяжелого
токсикоза
бывает
крайне
трудно
установить
местные
проявления
заболевания, а тем более точную
локализацию первичного поражения
кости. Лишь спустя некоторое время, по
улучшению общего состояния, можно
выявить местный очаг. В этих случаях
удается отметить умеренно выраженный
отек пораженной области, болевую
контрактуру
прилежащего
сустава,
повышение местной температуры, а
иногда и усиленный рисунок подкожных
вен. Обнаружение этих изменений слу-
жит поводом для проведения диа-
гностической пункции предполагаемого
очага поражения. При наличии острого
гематогенного остеомиелита удается
зарегистрировать
повышение
внутрикостного давления, хотя гной в
костномозговом
канале
при
остеоперфорации почти всегда от-
сутствует.
Летальные исходы при этой форме
острого остеомиелита до последнего
времени наблюдаются часто, несмотря на
проведение массивной инфузионной
терапии,
включающей
назначение
антибиотиков широкого спекра действия,
иммунопрепаратов и даже оперативного
вмешательства в очаге поражения.
Септикопиемическая форма
ОГО
протекает с общими септическими
явлениями,
также
выраженными
достаточно ярко. Однако у больных этой
группы можно значительно раньше
выявить костные поражения. Начало
заболевания также острое, отмечается
повышение температуры до высоких
цифр (39- 40°С), нарастают явления
интоксикации, нарушаются функции
жизненно важных органов и систем.
Иногда наблюдаются спутанное со-
знание, бред, эйфория. С первых дней
заболевания
появляются
боли
в
пораженной
конечности.
Болевой
синдром
достигает
значительной
интенсивности из-за развития внут-
рикостной
гипертензии.
Нередко
возникают септические осложнения
ввиду
метастазирования
гнойных
очагов в различные органы (легкие,
сердце, почки, а также в другие кости).
Местная форма
ОГО ха-
рактеризуется преобладанием местных
симптомов гнойного воспаления над
общеклиническими
проявлениями
заболевания. В эту же группу следует
отнести
атипичные
формы
остеомиелита.
Начало заболевания в типичных
случаях довольно острое. На фоне
кажущегося благополучия появляется
резкая боль в конечности. Обычно дети
старшего возраста достаточно точно
указывают на место наибольшей
болезненности.
Ребенок
старается
удерживать больную конечность в
определенном положении, так как
любое движение усиливает боль. Если
очаг располагается близко к суставу, то
в процесс вовлекаются связочный
аппарат и периарти- кулярные ткани.
Это
приводит к выраженной и стойкой
контрактуре сустава.
Температура с самого начала за-
болевания повышается и в дальнейшем
держится на высоких цифрах (в
пределах 38-39°С). Общее состояние
ребенка быстро ухудшается, снижается
аппетит, усиливается жажда, что
свидетельствует
о
развитии
ин-
токсикации.
При осмотре бальной конечности
наблюдаются
первые
признаки
воспалительного процесса: припух-
лость в области поражения, сплошная
инфильтрация тканей и усиление
венозного рисунка кожи. Среди по-
стоянных местных признаков остео-
миелита главными являются: резко
выраженная локальная болезненность
при пальпации и особенно при
Вестник врача, Самарканд
2014, № 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
перкуссии над местом поражения. Отек и
болезненность распространяются и на
соседние участки.
Такие симптомы, как гиперемия
кожных покровов и особенно флюк-
туация в области поражения, являются
чрезвычайно поздними признаками и
свидетельствуют
о
запущенности
остеомиелита.
Успех лечения ОГО у детей,
особенно младшего возраста, зависит от
ранней диагностики заболевания и
оптимального
хирургического
вмешательства. Хирургическое лечение
должно осуществляться еще до развития
септических
осложнений.
Ранняя
санация первичного очага (до трех суток)
позволяет
предотвратить
септикопиемию,
а
последующее
комплексное
лечение
приводит
к
выздоровлению у 95 % пациентов.
Традиционные способы диагностики
остеомиелита
недостаточно
информативны в ранней стадии его
развития. Это объясняется многооб-
разием
клинических
проявлений,
атипичным течением локальных и
генерализованных форм заболевания,
отсутствием
патогномоничных
признаков, ранних рентгенологических
проявлений, особенно у детей раннего
возраста. В результате большой процент
диагностических ошибок допускается
врачами всех уровней и специальностей
как на догоспитальном, так и на
госпитальном
этапах
диагностики.
Выполнение
рентгенограмм
соответствующего отдела скелета в
первые часы и сутки заболевания имеет
значение только в дифференциальной
диагностике остеомиелита с переломами
костей, туберкулезом, опухолями и
костными кистами. Первые рентге-
нологические признаки остеомиелита
появляются не ранее 10-21-х суток от
начала заболевания. В связи с этим
надежда на рентгенодиагностику в
ранние сроки заболевания является
несостоятельной.
Патогномоничные
признаки — линейный периостит, очаг
деструкции и остеопороз — будут четко
видны к 21 -му дню заболевания.
Последующие
этапы
рентгенологического
исследования
представляются необходимым, важным и
ценным
методом,
позволяющим
подтвердить
диагноз,
уточнить
локализацию деструктивного поражения,
степень
его
распространенности,
динамику в процессе лечения.
Важная
диагностическая
роль
отводится
бактериоскопическому
и
бактериологическому
методам
об-
следования с определением количества
микробных тел и чувствительности к
антибактериальным
препаратам.
Диагностические ошибки на этом этапе
приводят
к
недостаточной
эффективности комплексного лечения,
хронизации процесса или развитию
генерализованных
форм
указанной
патологии,
полиорганной
недостаточности.
Информативными тестами в ди-
агностике ОГО у детей признаны
послойная термометрия пораженного
сегмента конечности и радиоизотопная
гамма-сцинтиграфия
с
технеция
пирофосфатом 99. В меньшей степени
применяются ангиографические методы
исследования:
ангиография,
флебография,
реовазогра-
фия,
артериальная
осциллография,
продольная
тетраполярная
реопле-
тизмография [3,5].
Ультразвуковая эхолокация может
иметь решающее значение в диагностике
острого гематогенного эпифизарного
остеомиелита,
поскольку
позволяет
выявить
начало
воспалительного
процесса на ранних стадиях заболевания
до
появления
рентгенологических
признаков.
Ведущими
ранними
сонографическими
признаками
остеомиелита
являются
снижение
акустической плотности костной ткани в
виде
увеличения
толщины
кортикального слоя (в среднем более 1,5
мм), увеличение толщины надкостницы
(более 1 мм), снижение ее эхогенности,
стек подкожно-жировой клетчатки и
нарушение
типичной
эхосгруктуры
мышц. Более поздними сонографи-
ческими
признаками
заболевания
являются выявляемые инфильтраты и
флегмоны мягких тканей, расширение
полости
сустава
с
накоплением
неоднородного
выпота,
утолщение
капсулы и синовиальной оболочки [6].
Таким образом, наиболее ин-
формативными и доступными методами
диагностики ОГО у детей являются:
□
данные анамнеза и объективного
клинического обследования;
□
комплексное
лабораторное
об-
следование;
□
идентификация
бактериального
возбудителя;
□
ультразвуковое
обследование
пораженной и здоровой (кон-
тралатеральной) конечностей;
□
рентгенологическое исследование.
Значительные
диагностические
трудности возникают при остеомие-
литическом поражении костей, обра-
зующих тазобедренный сустав. В первые
дни заболевания местные симптомы
бывают
нечетко
выражены
из-за
мощного мышечного каркаса этой
области. При внимательном осмотре
удается
установить,
что
нижняя
конечность
несколько
согнута
в
тазобедренном
суставе.
Отмечается
также отведение и некоторая ротация
наружу. Движения в тазобедренном
суставе болезненны. Сам сустав и
кожные покровы над ним умеренно
отечны.
Очень тяжело протекает остео-
миелит подвздошной кости и позвонков.
С самого начала заболевания выражена
интоксикация и высокая температура.
При исследовании удается определить
отечность и наибольшую болезненность
при пальпации и перкуссии в очаге по-
ражения.
В сомнительных случаях следует
шире прибегать к диагностической
костной пункции
с
последующим
цитологическим
исследованием
пунктата.
Лечение ОГО.
Принципы
комплексного лечения ОГО у детей были
разработаны Т.П. Краснобае- вым еще в
1925 г., однако до настоящего времени не
утратили своего практического значения.
Лечебные мероприятия состоят из трех
компонентов: 1) местное лечение — хи-
рургическая
санация
всех
очагов
воспаления;
2)
антибактериальная
терапия с учетом вида патогенного
возбудителя и его чувствительности к
химиопрепаратам; 3) воздействие на
макроорганизм
—
коррекция
нарушенных параметров гомеостаза.
Местное лечение
предусматривает
раннюю санацию остеомиелитического
очага. Несмотря на отсутствие единства
взглядов относительно характера и
объема оперативного вмешательства,
основным
хирургическим
методом
лечения
остается
фрезевая
остеоперфорация.
Основная
цель
остеоперфорации
—
ликвидация
повышенного внутрикостного давления.
У новорожденных и грудных детей с
метаэпифизарным
остеомиелитом
используют
пункционный
метод
местного лечения гнойного артрита с
эвакуацией экссудата и промыванием
полости сустава раствором антибиотика.
Однозначного мнения о необходимости
вскрытия
внутрикостного
очага
(остеоперфорации) при метафизар- ной
локализации процесса у детей до 5 лет
нет. Тем не менее остеоперфорация в
ранние сроки заболевания (до 3 недель) у
детей старше года
Вестник врача, Самарканд
2014, N° 3
Doktor axborotnomasl, Samarqand
168
возможна и эффективна. Операция
должна быть выполнена максимально
щадящим образом и в наименьшей
степени разрушать структуру сустава и
кости.
Иммобилизация
является важной
составной частью комплексного лечения
ОГО, особенно у детей младшего
возраста. Однако применение строгой
иммобилизации
при
благоприятном
течении
болезни
должно
быть
кратковременным (4-8 недель), чтобы
избежать нарушения кровообращения,
атрофии мышц, явлений остеопороза,
снижения репаративных процессов.
Касаясь принципов
антибакте-
риальной терапии,
следует отметить, что
выбор антибактериального препарата
определяется
чувствительностью
микрофлоры,
тропностью,
совместимостью с другими препаратами
и токсичностью для организма ребенка.
До
идентификации
возбудителя
рекомендуется
прибегать
к
антибиотикам цефалоспоринового ряда
третьего или четвергого поколения в
сочетании с препаратами нитазола. В
последнее время появилось множество
антибиотикорезистентных
форм
микроорганизмов, что объясняет факт
атипичного
течения
острого
гематогенного остеомиелита у детей
раннего возраста. Последний принимает
характер
подострого,
существенно
затрудняя своевременную диагностику
при отсутствии четких клинических и
рентгенологических проявлений.
Коррекция гомеостаза
включает
восстановление
системной
гемоди-
намики и перфузии тканей (инотропная и
волемическая поддержка для увеличения
сердечного
выброса
и
доставки
кислорода); респираторную поддержку;
нутритивную поддержку; коррекцию
иммунологического
состояния;
интенсивную дез- интоксикационную
терапию.
В комплексе детоксикационных
мероприятий
применяется
широкий
спектр активных методов
интенсивной
экстракорпоральной
терапии.
Предпочтение
различных
методов
гравитационной хирургии обусловлено
многими причинами, основные из них -
доступность
и
техническая
оснащенность лечебного учреждения.
Значение имеют сложившиеся традиции
в
научных
медицинских
шкапах:
использование обменных (цитоферез,
плазмаферез)
либо
мембранных
технологий
(гемодиализ,
ультрафильтрация, гемодиафильтрация и
др.), физических и химических методов
интракорпоральной
и
экс-
тракорпоральной
деструктуризации
токсических
веществ,
начиная
от
фотомодификации крови и биологи-
ческих жидкостей вплоть до непрямого
электрохимического окисления крови.
Комплекс лечебных мероприятий
может быть дополнен
физиотерапией и
дифференцированной
им-
мунокоррекцией,
направленной
на
различные звенья системы антиин-
фекционной
резистентности,
что
сокращает фазу экссудации, стимулирует
пролиферацию, активирует Т-систему
лимфоцитов, нормализует калликреин-
кининовую
систему.
В
качестве
целенаправленной коррекции активации
процессов
свободнорадикального
окисления и антиоксидантной системы в
комплекс
лечебных
мероприятий
включают витамины Е, С, унитиол и
мембрано- стабилизаторы (жировые
эмульсии, эссенциале и др.).
Выводы
1.
Под
острым
гематогенным
остеомиелитом следует понимать острое
гнойное воспаление костного мозга,
кости и подлежащих мягких тканей
различной этиологии.
2.
Остит и периостит являются
осложнениями
начальной
стадии
остеомиелита
(флегмоны
костного
мозга), которые возникают по разным
причинам, главная из которых — позднее
начало комплексного лечения.
3.
Ранняя
диагностика
ОГО,
своевременное оперативное пособие и
рациональная
противовоспалительная
терапия позволяют добиться улучшения
результатов
лечения,
снизить
вероятность хронизации процесса и
количество генерализованных форм
заболевания у детей.
Литература
1.
Акжигитов Г.Н., Юдин. Я.Б. Гематогенный остеомиелит. — М.: Медицина, 1998. — 288 с.
2.
Бордиян С.Г. Заболеваемость, течение и исходы гематогенного остеомиелита у детей
И
Бюллетень СГМУ. — 2006. — № 1, —С.
35-37.
3.
Бордиян С.Г., Бабикова. Дифференциально-диагностические критерии острого гематогенного остеомиелита костей,
формирующих тазобедренный сустав, и реактивного артрита тазобедренного сустава // Остеомиелит у детей: Тезисы докладов
Российского симпозиума по детской хирургии. — Ижевск, 2006. — С. 36-38.
4.
Галкин В.Н., Разин М.П., Скобелев В.А., Саламайкин Н.И. Гематогенный остеомиелит у детей: Учебно-методическое пособие
для студентов медицинских вузов. — 2-е изд., дополненное. — Киров, 2004. — 37 с.
5.
Завадовская В.Д., Килина О.Ю., Синилкин И.Г., Шульга О.С. Сцинтиграфическая диагностика остеомиелита
И
Медицинская
радиология и радиационная безопасность. — 2004. — Т. 49, № 1. — С. 63-70.
6.
Завадовская В.Д., Полковникова С.А., Перова Т.Б. и др. Возможности ультразвукового исследования в диагностике острого
гематогенного остеомиелита у детей
И
Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2006. — № 4. — С. 67-75.
7.
Яницкая М.Ю., Бордиян С.Г. Эхографическая диагностика остеомиелита у детей // Бюллетень СГМУ. — 2001. —№2.
С. 111-112.
1.
Анюта О.1. Free radicals, oxidative stress and antioxidants in human health and disease
И
JAOCS. — 1998. — Vol. 75, №2.
—
P. 199-212.
8.
Border I.R., Bone L.B., Steinberg S.M., Rodrrigues I.L. Metabolic responses on the trauma and sepsis. — New York, 1996.— 235 p
