Вестникврача, Самарканд
2013, № 2
-Doctor a%6orotnomasi, Samarqancf
150
ром 2,0 x 3,0 см и было произведено оперативное
иссечение подкожного образования. Гистология: №666
mts низкодифференцированный рак. В 2005 году в
октябре повторно получила ПХТ 1 курс последующую
гормональную терапию; в 2007-2008 гг получала профи-
лактические ПХТ.
Протокол
рентгенологического
обследования
органов грудной клетки (03.05.13 г.). Легкие без
патологических теней. Синусы свободны, диафрагма на
уровне V ребра; корни структурированные. Сердце
обычной конфигурации, камеры не увеличены, дуги
выражены. Аорта - без особенностей.
УЗИ обследовании: гепатоз. Загиб тела матки.
Киста правого яичника.
Местный статус. Шея симметрична. Под и над
ключичной области имеются увеличенные лимфоузлы
спаянные между собой размером 3,0 х 4,0 см, твердой
консистенции, с неровными контурами, неподвижные,
безболезненные при пальпации. Кожа над образованием
не измененная.
Диагноз. Рак правой молочной железы. T2N2M1.
Метастазы под кожу грудной клетки справа, в правую
под- и надключичные лимфатические узлы. Состояние
после комплексного лечения.
Сопутствующий диагноз. Фиброаденома левой
молочной железы. Эрозия шейки матки. Киста правого
яичника.
В настоящее время после консилиума врачей было
решено провести очередную химиотерапию.
Описанный случай подтверждает мнение о
непрогнозированности отдаленного метастазирования
РМЖ и оправдывает тактику оперативного лечения по
отношению к одиночному позднему отдаленному М
(иссечение подкожного метастатического образования/
Наблюдаемое метастазирование в дерму и жировую
клетчатку позволяет предположить факт эмболизации
мелких лимфатических или кровеносных сосудов
раковыми комплексами, их фиксации на стенке сосуда и
распространения на прилежащие ткани.
Литература
1.
М.И. Давыдов. Энциклопедия клинической онкологии. М, 2004.
2.
Ханц Фениш. Карманный атлас анатомии человека на основе PNA. Минск: Вышейшая школа, 1996.
3.
Бохман Я.В. Первично-множественные злокачественные опухоли.
Нуралиева Р.М.,
Тураев Х.Н.,
Шакиров Б.М.,
Ибрагимова Э.Ф.,
Арсланова Р.Р.,
Ашурова М.С.
Для тяжелой ожоговой травмы характерно состояние
гиперметаболизма
-
гиперкатаболизма,
которые
развиваются
в
рамках
синдрома
системного
воспалительного ответа, проявляющегося в быстром
распаде белков скелетных мышц, нарастании энергозатрат,
которые
приводят
к
раннему
истощению,
иммунодефициту, тяжелым инфекционным осложнениям.
Нарушения белкового обмена проявляется в снижении
уровня общего белка в плазме крови, которое отмечается
уже в первые часы после получения ожоговой травмы.
Механизм развивающегося дефицита белка имеет сложный
генез, обусловленный: острой потерей белка вследствие
разрушения белковых структур в зоне ожога (кожа,
подкожная клетчатка, иногда и мышцы); потерей белка с
поверхности ожоговой раны .за счет экссудата, когда с 1%
площади раны экскретируется от 0,2 до 1 г азота, а общие
потери этим путем могут достигать 50 г азота в сутки;
повышенным распадом белка различных тканей вне зоны
ожога, в основном белков скелетной мускулатуры, в связи
с
энергетическим
дефицитом
и
активацией
протеолитических ферментов; с понижением образующей
белки функции печени. В результате усиления процессов
катаболизма возрастает экскреция азота с мочой, в 1,5-2
раза превышая нормальные показатели. Поэтому
ЗНАЧЕНИЕ ПРЕПАРАТА НИРМИН 5 С В КОРРЕКЦИИ АМИНО-
КИСЛОТНОГО БАЛ АНСА ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИЕ ТЕРМИЧЕ-
СКОЙ ТРАВМЫ
Самаркандский филиал (директор - проф. Ахмедов Ю.М.) РНЦЭМ11, Самаркандский
медицинский институт (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Фестник^врача, Самарканд
2013, % 2
Tfoktor axfjorotnomasi, Sairtarqancf
больной с глубокими обширными ожогами может выделить
с мочой от 16 до 22 г и более азота в сутки. Всего за сутки
тяжелообожженные теряют около 23-33 г азота, что
соответствует
143,8-206,3
г
белка.
У
наиболее
пострадавших потери белка могут достигать 300 г в сутки.
Дефицит азотистого баланса у этих больных
составляет в среднем -10,5 г в сутки, что на протяжении 10
дней приводит к потере 2,5 кг мышечной ткани. В очень
тяжелых случаях отрицательный азотистый баланс
превышает 18 г в сутки (примерно 4,5 кг мышечной ткани).
Поиск оптимальных способов коррекции ги-
перметаболизма, восполнения возрастающих при тяжелой
термической травме потребностей в энергии и основных
нутриентах по прежнему остается актуальным.
Нутритивная поддержка проводится у тех пациентов,
для которых прогноз положительного исхода лечения
превосходит риск метода. В рандомизированных
исследованиях доказано снижение летальности и сроков
пребывания в стационаре на фоне качественной
нутритивной поддержки у больных с политравмой,
ожогами, онкологическими заболеваниями, сепсисом, с по-
лиорганной недостаточностью.
С другой стороны, с позиций доказательной медицины
качественная ранняя нутритивная поддержка позволяет
добиться: сокращения частоты нозокомиальных пневмоний
на 20-25%; сокращение частоты раневых инфекций на 15-
40%; сокращение сроков искусственной вентиляции легких
(после 6 суток И.В.Л. частота нозокомиальных пневмоний
возрастает в 10 раз и более); сокращения сроков
пребывания в ОРИТ на 3-4 суток; сокращение
длительности синдрома полиорганной недостаточности;
сокращение сроков пребывания в стационаре в среднем на
25%; сокращение расхода препаратов крови на 15-30%;
снижение
послеоперационной
и
реанимационной
летальности на 8-15%; повышение уровня качества жизни
пациента;
уменьшение расхода дорогостоящих и
инфекционно-опасных препаратов крови - альбумина и
свежезамороженной плазмы.
Расстройства питания у обожженных, нередко
достигающее
состояние
кахексии
-
обычное
и
закономерное последствие тяжелой ожоговой травмы.
Трофические
нарушения
возникают
вследствие:
повышенного испарения жидкости с обширных ожоговых
ран, гиперметаболизма с преобладанием катаболизма;
энтеральной недостаточности из-за снижения усвоения
питательных субстратов: расстройства всех видов обмена;
энергодефицита из-за переключения энергообеспечения
организма пострадавшего на белковожировой путь;
нарушения перорального приема пищи пострадавшими.
Развивающийся «аутоканнибализм» приводит к
генерализованной дистрофии всех органов и систем и
сопровождается нарушением детерминированных функций
организма. Дезинтеграция и истощение снижают как
репаративные функции больного, так и устойчивость его к
инфекции.
Комплексное и корректное лечение при ожоговой
болезни невозможно без адекватной и ранней нутритивной
поддержки. Нутритивная поддержка начинается в среднем
через 12-24 часа с момента получения травмы. Учитывая
неспособность большинства больных в состоянии тяжелого
ожоговога шока к энтеральному питанию в связи с парезом
желудочно-кишечного тракта, обеднением кишечной
стенки кровотоком, большая часть объема вводится
внутривенно. При парентеральном питании в качестве
донаторов пластического материала наиболее эффективны
растворы кристаллических аминокислот (инфезол, вамин,
левамин, аминопед, нирмин и др). Для полноценного
энергетического
обеспечения
необходима
смесь
аминокислот, вводимых в организм одновременно. Смесь
аминокислот является физиологическим субстратом, сразу
вступающим в биохимические процессы. Основным
требованием, предъявляемым к современным растворам
аминокислот является обязательное содержание 8
незаменимых аминокислот, 6 аминокислот, синтезируемых
в организме из углеводов (аланин, глицин, серин, пролин,
глутаминовая и аспарагиновая кислоты), 4 аминокислоты,
которые синтезируются в организме в незначительном
количестве (аргинин, гистидин, тирозин, цистеин). Всем
вышеописанным требованиям соответствует препарат
НИРМИН 5С. Его особенности: Содержит 20 аминокислот:
100% чистые кристаллические аминокислоты; Имеются все
восемь независимые аминокислоты, а также условно
незаменимые; Наличие азота: 7,25 г/л и 16 г/л в
соответствии с дозировкой; С сорбитом и без него: инсулин
независимый
источник
углеводов;
обеспечивает
экономящее действие протеинов; Обогащен изолейцином и
аргинином: влияние на заживление ран. С наличием и без
электролитов: необходимых для коррекции водно-
электролитного баланса. Он гипо- капориен. Вводится
через периферические вены. Благоприятный эффект.
«НИРМИН» предназначен для парентерального
питания больных с различной патологией с низкой,
нормальной или повышенной потребностью.
Содержащиеся
в
«НИРМИН»
заменимые
и
незаменимые L-а.минокислоты являются природными
физиологическими соединениями. Как и
Фгстник^врача, Самарканд
2013, № 2
'•Doctor axborotnomasi, Samarqand
152
аминокислоты, поступающие с пищей и получаемые путем
расщепления
белков,
парентерально
вводимые
аминокислоты поступают в общий пул свободных
аминокислот плазмы крови, и из него в клетки для синтеза
белков и в различные метаболические пути. Все
аминокислоты находятся в L-форме, что обеспечивает
возможность их прямого участия в биосинтезе белков.
L-аргинин способствует превращению аммиака в
мочевину', связывает токсичные ионы аммония, которые
образуются при катаболизме белков в печени. Аргинин
является мощным иммуномодулятором и является
стимулятором
заживления
ран,
снижает
число
инфекционных
осложнений,
уменьшает
степень
катаболизма.
Гистидин существенно уменьшает тяжесть течения
уремии и способствует положительному азотистому
балансу.
Глутамин исполняет роль транспортного средства для
переноса
аммиака
в
нетоксической
форме
из
периферических тканей в почки для экскреции, является
главным субстратом быстрорастущих клеток и полностью
покрывает их энергетические и пластические затраты.
Особенно важна эта аминокислота для энтероцитов. Эн-
тероциты окисляют глютамин вместо глюкозы, жирных
кислот или кетоновых тел. Экзогенно вводимый глютамин
предотвращает атрофию тонкой кишки, а также снижает
частоту' и тяжесть нарушений кишечного барьера: Ион
натрия - основной катион внеклеточной жидкости, который
вместе с анионом хлорида является основным элементом
для поддержания гомеостаза. Ион калия - основной катион
внутриклеточной жидкости, добавление которого в
инфузионный раствор при общем парентеральном питании
способствует достижению положительного баланса азота в
организме.
Цель исследования
состояла в изучении влияния
нутриционной терапии (препарата НИРМИН 5С) на
азотистый метаболизм, иммунную реактивность, частоту
развития инфекционных осложнений и летальность у
пострадавших с тяжелой термической травмой.
В
отделении
комбустиологии
Самаркандского
филиала РНЦЭМП НИРМИН 5С назначили 67 больным
ожоговой болезнью в возрасте от года до 60 лет с
различными степенями ожога, у которых общий белок в
крови был 45,0-48,0 г/л. Дозу препарата устанавливали
индивидуально, учитывая состояние пациента, степень
ожога, возраст, массу тела. Придерживались общих ре-
комендаций по дозировке аминокислот; взрослым от 0,6 до
1,0 г аминокислот на кг массы тела, при катаболических
состояниях от 1,3 до 2,0 г аминокислот на кг массы тела, в
детском возрасте от 1,5 до 2,5 г аминокислот на кг/массы
тела. Скорость инфузии — не более 0,1 г/кг/ч (скорость
введения 15-20 кап. В минуту вначале инфузии, затем 30-40
капель в минуту). Важно отметить, что доза аминокислот
при парентеральном питании в первые сутки не должна
быть максимальной. Сначала необходимо убедиться в
адекватной утилизации меньших доз, адекватной реакции
пациента на предложенные инфузионные средства, и
только затем возможно постепенное увеличение инфузии
нутриентов до расчетной дозы.
Ранняя нутритивная поддержка при ожоговой болезни
нс только предупреждает развитие гипопротеинемии, но и
анемию, которая является спутником термической травмы.
Об эффективности НИРМИН 5С судили по общему
состоянию больного, показателей общего анализа крови,
общего белка крови и фракций.
НИРМИН 5С показал высокую эффективность.
Содержание белка стабильно удерживалось на одном
уровне в течение всего периода лечения, а у некоторых
даже несколько увеличилось.
Препарат все больные перенесли хорошо, побочных
явлений и осложнений не отмечалось.
Вывод. Таким образом, НИРМИН 5С показал высокую
активность в проведении ранней нутриционной поддержки
в комплексной терапии ожоговой болезни, что позволило
минимизировать катаболическую реакцию организма на
шокогенную термическую травму.
НИРМИН 5С поддерживает на уровне субнормальных
значений показателей соматического и висцерального
пулов белка, способствует благоприятному прогнозу
заболеваний, улучшению клинических и биохимических
показателей крови и мочи, что в целом приводит к
оптимизации качества лечения, сокращению пребывания
больного в условиях интенсивной терапии и реанимации и
уменьшения экономических затрат.
Литература
1. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. Санкт-Петербург
2. Лайдерман И.Н., Николенко А.В., Сивков О.Г. Руководство для врачей «Нутритивная поддержка в отделении реанимации и
интенсивной терапии. Стандартные алгоритмы и протоколы». Урало-Сибирская Ассоциация Клинического Питания. Россия 2006г. -
3. Почепень О.Н. Влияние аминокислотного дисбаланса на тяжесть течения и исход тяжелой термической травмы. Сборник научных
трудов II съезда комбустиологов России. Москва 2008г. стр. 64-65.
4. Никонов В., Фесков А., Киношенко Е. - Аминокислоты - важный компонент парентерального питания при критических
состояниях. Медицина неотложных состояний 6(7) 2006г.
<Вестниқврача, Самарканд
2013, 'Хз 2
<Doktor аҳритоспотап, Samarkand
5.
Луфт B.M, Костюченко Л. Клиническое питание в интенсивной медицине. Санкт - Петербург. 2002 г.
6.
Вертлинд А.. Суджян А. Клиническое питание. Стокгольм - Москва 1990.
7.
Аваков В.А. Основы парентерального питания. ( Практическое руководство). Ташкент 2006, 190 с.
8.
Костюченко А.Л. и соавт. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. Петрозаводск. 2001г.
ПОРОКИ РОТАЦИИ И ФИКСАЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ,
СИМУЛИРУЮЩИЕ ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Ташкентский педиатрический медицинский институт (ректор - проф. Б.Т. Даминов), кафедра госпитальной
детской хирургии
GRADES OF ROTATION AND FIXING THE COLON IN CHILDREN SIMULATES ACUTE APPENDI-
CITIS.
The analysis of the clinical manifestations of 134 patients with malformations of rotation and fixation of the colon at the age of 1 year
to 15 years. Studied the causes and clinical manifestations of diseases that simulates acute appendicitis. Keywords: colon, kolonoptozis. Payer
disease, children.
Актуальность.
Пороки ротации и фиксации
толстой
кишки
(ПРФТК)
являются
довольно
распространенной патологией. Диагностика данного
порока является актуальной, ввиду того, что это аномалия
долгое время не проявляется, но осложнения или
трудности в случае возникновения острого заболевания в
брюшной полости и разные взгляды в таких случаях в
вопросе
объема
оперативного
вмешательство.
свидетельствует о необходимости более углубленного
изучения данного порока в вопросах ранней диагностики
[4, 9].
Основные клинические симптомы заболевания
проявляются в детском возрасте, постепенно достигая
максимума к 7-14 годам жизни, в дальнейшем
способствуя возникновению вторичных воспалительных
заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляя
диагностические трудности в постановке окончательного
диагноза [1,6].
ПРФТК возникают большей частью в неонатальном
периоде и обычно проявляются уже в раннем возрасте,
но, по данным литературы, могут обнаруживаться как
случайные находки во время операций или на аутопсии,
либо поздно проявляться клинически у детей старшего
возраста и у взрослых. Иногда сочетание нескольких
аномалий тонкого и толстого кишечника не беспокоит
больных или имеет хроническое течение с болевым
синдромом и хроническим запором [2, 5].
Хронические рецидивирующие боли в животе
отмечаются у 10-15% детей и подростков. В настоящее
время известно, что причинами хронических болей в
животе могут быть нарушения фиксации толстой кишки
(ТК). Этим заболеваниям мало уделяется внимания со
стороны педиатров и детских хирургов. Несмотря на то,
что эта патология известна давно, публикаций,
посвященных этому вопросу. как в отечественной, так и
в зарубежной литературе крайне мало. Особенно это
касается детского возраста [3, 7-9].
Цйль работы -
изучить особенности клинических
проявлений пороков ротации и фиксации толстой кишки,
симулирующий острый аппендицит у детей.
Материал и методы.
Проанализированы
результаты исследования 134 детей с ПРФТК в возрасте
от 1 мес. до 15 лет. проведенные в отделениях
клинических баз кафедры госпитальной детской
хирургии Ташкентского педиатрического медицинского
института.
Были
проведены:
а)
клинико-лабораторные
исследование крови, мочи; б) обзорная рентгенография
брюшной полости; в) рентгенологические контрастные
методы исследования (пассаж ЖКТ, ирригоскопия с
ирригографией); г) экскреторная
урография; д)
эндоскопические
методы
исследования
(ФГДС,
колоноскопия, ректоромоноскопия).
При выборе метода исследования больных детей
учитывали информативность применяемого метода
диагностики в определенной последовательности, по
принципу от простого, общедоступного, к сложному.
Рациональное сочетание их позволяет дополнять
результаты полученных данных.
Результаты и обсуждение.
ПРФТК чаще
встречался у мальчиков (59,7%), чем у девочек (40,3%),
Частота отдельных нозологических форм в различных
возрастных
группах
неравномерна.
Преобладали
отсутствие или нарушение фиксации ТК - 114 (85,1%).
Провисание печеночного изгиба ТК выявлено у 13 (9,7%),
провисание селезеночного изгиба ТК - у 3 (2,2%), болезнь
Пайра (БП) - у 27 (20,1%), тотальный птоз - у 15 (11,2%),
отсутствие фиксации правой половины ТК - у 56 (41,8%)
больных.
Эргашев Н.Ш.,
Бекназаров З.Ж.,
Хуррамов Ф.М.
