Асфиксия, перенесенная в родах и в периоде новорожденности, не проходит бесследно и оказывает негативное воздействие на развивающийся мозг ребенка различной степени тяжести (H.Boskabadi ,2010). Гипоксия внутриутробно вызывает компенсационный ответ в виде усиленного эритропоза, что приводит к высвобождению незрелых эритроцитов и большого количества нейтрофилов.
Во всем мире частота анемии колеблется от 25% до 50%, в развивающихся странах – от 35% до 75%, в развитых странах составляет 18%-20% Из-за высокой распространенности в Центральноазиатском регионе железодефицитную анемию относят к краевой патологии. У беременных ЖДА диагностируется у 40-90% и часто является причиной развития тяжелых осложнений гестации и течения родов, критических ситуаций, угрожающих жизни матери и ребенка.
Ушбу текширувда ПВЛ билан касалланган болаларда церебролизин ва кортексин дориларининг қўлланилиши қиёсий ўрганилган. Бемор болалар 2 гуруҳга бўлиниб, 10 кун давомида биринчисига кортексин, иккинчисига церебролизин дорилари берилган. Даволаш якунида беморлар нейросонография, допплерография текширувларидан ўтказилиб, церебролизин билан даволанган беморларнинг умумий гемодинамикаси ва мия эхо структураси яхшиланганлиги кузатилган.
Jag’ning o’tkir yiringli odontogen ostiti bo’lgan bemorlarda qonning hujayra tarkibiga xos xususiyatlarini o’rganish. Material va usullar: biz TGSI klinikasiga murojaat qilgan 7 yoshdan 9 yoshgacha bo’lgan o’tkir yiringli odontogen osteit bilan og’rigan 42 bemorni tekshirish va davolash paytida olingan ma’lumotlarni o’rganib chiqdik. Natijalar: bemorlarda qonning qizil qismi indekslari taqqoslash guruhiga qaraganda ancha past edi. Gemoglobinning past darajasi gemik to’qima gipoksiyasini keltirib chiqarishi va anaerob glikolizni faollashtiradigan atsidoz shaklida ifodalangan qonning kislota-ishqor holatiga ta’sir qilishi mumkin. Hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishi mahalliy mikrosirkulyatsiyaning buzilishi va endogen toksinlarning to’planishining sabablaridan biri bo’lishi mumkin. Xulosa: ushbu patologiya qonning oq qismi ko’rsatkichlarining o’zgarishi bilan birga keladi, kuzatilgan gemik gipoksiya hujayralardagi sut kislotasi darajasining oshishiga olib keladi, bu esa mahalliy buzilishning sabablaridan biri bo’lishi mumkin mikrosirkulyatsiya va endogen toksinlarning to’planishi.
Oxirgi tadqiqotlar natijalari shuni ko'rsatadiki, tizimli yallig'lanishga qarshi javob sindromi (SIR) mezonlarining axborot ahamiyati past. SVR-mezonlari (qon leykotsitlari, tana harorati, yurak urish tezligi va nafas olish tezligi) ma'lum darajada yallig'lanishning rivojlanishini aks ettiradi, makroorganizmning reaktsiyasiga e'tiborni qaratadi, lekin uning tabiatini, hayot uchun xavfli vaziyatni ko'rsatmaydi [Vinsent J.L., 2012; Rudnov V. A., 2015]. Yangi ta'rifga ko'ra, sepsis - makroorganizmning infektsiyaga reaktsiyasini tartibga solmaslik natijasida yuzaga keladigan, o'z to'qimalari va organlarining shikastlanishi bilan namoyon bo'ladigan hayot uchun xavfli o'tkir organ disfunktsiyasi.
При наличии у матери фетоплацентарной недостаточности развитие плода сопровождается с внутриутробной гипоксией, что диктует необходимость наблюдения за данной группой новорожденных в связи с риском формирования поражения ЦНС.
Ишемия и гипоксия мозга в той или иной степени, на определенных этапах являются факторами патогенеза большинства заболеваний центральной нервной системы различной природы (травма, воспаление, судороги и др.). Ишемия мозга вследствие сосудистого спазма стоит на первом месте среди причин нейродегенеративных заболеваний. При снижении уровня мозгового кровотока до 55 мл на 100г в 1мин. развивается первая реакция мозга в виде угнетения белкового синтеза, до 35 мл на 100 г в 1 мин. - активация анаэробного гликолиза. При снижении этого показателя до 20 мл на 100 г в 1 мин. формируется энергетическая недостаточность, наблюдается дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Развивающиеся энергетический дефицит и лактат-ацидоз способствуют глиальной активации; при дальнейшем снижении кровотока формируется некроз и апоптоз клеток в очаге ишемии. Именно развитием апоптотической гибели нейронов обусловлены отдаленные неблагоприятные последствия ишемии и поражение клеток, прилегающих к зоне инфаркта.