Нарушение мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях сонных артерий

«nevrologiya»—2(78), 2019

82

ОБЗОР

говой (артериальной и венозной) и каротидной гемодинами-

ки у больных с тяжелой легочной патологией // Журнал не-

врологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999. №99(7) С.

12–15.

51. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной

системы. Москва: Медицина; 1997. 352 с.

52. Лесницкая В.Л., Яровая И.М., Петровский И.Н., За-

вгородняя Г.П. Венозная система головного и спинного мозга

в норме и патологии. Москва: Медицина; 1970. 222 c.

53. Манвелов Л.С. Кадыков А.В. Венозная недостаточ-

ность мозгового кровообращения (лекция) // Атмтсофера.

Нервные болезни. 2007. №2. С. 18-21.

54. Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е. и

др. Комплексная патогенетическая терапия головных болей,

обусловленных дегенеративно-дистрофическими измене-

ниями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного

застоя // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсако-

ва. 2007. №107(11). С. 36–41.

55. Мищенко Т.С., Здесенко И.В., Линская А.В., Мищен-

ко В.Н. Новые мишени терапевтического воздействия у па-

циентов с хронической ишемией головного мозга // Между-

народный неврологический журнал. 2011. №2(40) С. 7-13.

56. Семенов С. Е. Диагностика нарушений церебраль-

ного венозного кровообращения (обзор) // Сиб. мед. журн.

2001. №1. С. 63–72.

57. Федин А.И. и соавтр. Венозная энцефалопатия //

Невроньюс спецвыпуск 2017

58. Фурсова Л.А. Тромбозы церебральных вен и сину-

сов // ARS Medicine. 2009. №3(13). С. 106–118.

59. Холоденко М.И. Расстройства венозного кровообра-

щения в мозгу. М.: Медицина, 1963. 226 с. 82

60. Шагал Л.В., Барабанова М.А., Музлаев Г.Г., Блуме-

нау И.С., Ухина Е.В. Состояние венозного церебрального

кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии // Кубан-

ский научный медицинский вестник 2009. №4(109). С. 159-

162

61. Шилов А.М., Авшалов А.С., Синицина Е.Н., Марков-

ский В.Б., Полещук О.И. Изменения реологических свойств

крови у больных с метаболическим синдромом. // Русский

медицинский журнал. Кардиология. 2008, №4, С. 200

62. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н. В. Сосуди-

стые заболевания головного и спинного мозга. М., Медици-

на, 1976, с. 284.

63. Шумилина М.В. Нарушения венозного церебраль-

ного кровообращения с сердечно-сосудистой патологией //

Клиническая физиология кровообращения. 2013. №3. С. 15-

16.

64. Шумилина М.В., Бузиашвили Ю.И., Яхно Н.Н. и др.

Роль венозных церебральных нарушений в развитии цере-

бральной патологии // Современное состояние методов не-

инвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2003. С. 95-96.

К

лючевые слова: сосудистые заболевания головного

мозга, окклюзирующие поражения сонных артерий,

атеросклеротические поражения артерий, нарушений мозго-

вого кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга остаются

одной из острейших медико-социальных проблем во всем

мире, наносящих огромный экономический ущерб обществу.

Особое место среди них занимает церебральный инсульт,

который приобретает все большую значимость в связи с вы-

соким уровнем летальности, значительной инвалидизаци-

ей и социальной дезадаптацией перенесших его пациентов

(Гусев Е.И., Скворцова В.И, 2002)[1]. Атеросклеротические

поражения артерий крупного и среднего калибра являются

одними из наиболее значимых факторов, приводящих к раз-

витию ишемического инсульта.Широкое внедрение в клини-

ческую практику в последние десятилетия ультразвуковых

методов исследования как раз и позволили проводить диа-

гностику атеросклеротических изменений сосудов на ранних

стадиях развития заболевания.Метод ультразвуковой транс-

краниальной допплерографии стал ведущим неинвазивным

методом прижизненной диагностики церебральной эмболии,

что особенно важно в случае асимптомного атеросклероти-

ческого поражения сонных артерий. Этот метод является

весьма ценным при изучении механизмов инсульта, а так-

же полезным в качестве системы раннего предупреждения

о возможном появлении транзиторных ишемических атак и

инфаркта мозга, а, следовательно, и ранней профилактики

нарушений мозгового кровообращения у больных с атеро-

склеротическим поражением сонных артерий.Дуплексное

сканирование позволяет качественно и количественно оце-

нивать не только структурно-анатомические особенности со-

судов и атероматозного материала, но и изучать особенно-

сти локальных гемодинамических сдвигов.

Атеросклеротические поражения артерий крупного и

среднего калибра являются одними из наиболее значимых

УДК: 616.831-005.1

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ

ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПОРАЖЕНИЯХ СОННЫХ АРТЕРИй

Маджидова Ё.Н., Хидоятова Д.Н., Ходжаева Д.Т., Мухаммадсолих Ш.Б., Ким О.В.

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи,

Бухарский медицинский институт

факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта.

Большая частота сочетанных поражений в различных сосу-

дистых бассейнах диктует необходимость тщательного об-

следования пациентов, для раннего выявления атеросклеро-

за и своевременного назначения соответствующего лечения,

что позволяет значительно улучшить результаты терапии и

качества жизни.Широкое внедрение в клиническую практику

в последние десятилетия ультразвуковых методов исследо-

вания как раз и позволили проводить диагностику атероскле-

ротических изменений сосудов на ранних стадиях развития

заболевания.Метод ультразвуковой транскраниальной доп-

плерографии стал ведущим неинвазивным методом прижиз-

ненной диагностики церебральной эмболии, что особенно

важно в случае асимптомного атеросклеротического пора-

жения сонных артерий. Этот метод является весьма ценным

при изучении механизмов инсульта, а также полезным в ка-

честве системы раннего предупреждения о возможном появ-

лении транзиторных ишемических атак и инфаркта мозга, а,

следовательно, и ранней профилактики нарушений мозгово-

го кровообращения у больных с атеросклеротическим пора-

жением сонных артерий.

Дуплексное сканирование позволяет качественно и ко-

личественно оценивать не только структурно-анатомические

особенности сосудов и атероматозного материала, но и изу-

чать особенности локальных гемодинамических сдвигов.

В клинической практике применяется методика измере-

ния так называемого комплекса «интима-медиа», толщина

которого измеряется как расстояние между поверхностью,

ограничивающее просвет сосуда от интимы и поверхностью

разграничения средней оболочки и адвентиции. Изменения

стенок артерии рекомендуется расценивать как атероскле-

ротические бляшки, если толщина указанного комплекса

превышает 1 мм (R.Kagavaetal. 1996).

Атеросклероз, поражая сосудистую систему, приводит

в конечном итоге к необратимой структурной перестройке

«nevrologiya»—2(78), 2019

83

ОБЗОР

внутренней оболочке артерий, проявляющейся в утолщении

сосудистой стенки, и потери ее эластичности, а на ранних

стадиях заболевания, метод изучения и оценки величины

комплекса интима-медия позволяет выявить начальные при-

знаки нарушений упругости и эластичности, способствуют

своевременному назначению терапии. В связи с этим, в со-

временных условиях существует постоянная необходимость

совершенствования комплексного подхода к диагностике

атеросклеротических изменений стенок артерий в различных

сосудистых бассейнах.

Известно, что в мире проводятся многочисленные ран-

домизированные исследования посвященные стенозам ВСА

((ACAS), (NASCET), (ECST)), но критерии отбора больных

для них основываются на клиникоангиографических данных.

Тогда как основная роль в изучении морфогенеза бляшки

принадлежит методу дуплексного сканирования.

До последнего времени ведется спор о роли кровоиз-

лияния в бляшку при возникновении неврологических сим-

птомов. Одни авторы считают, что такое кровоизлияние -

предвестник клинических симптомов, особенно когда к нему

присоединяются процессы воспаления. Другие, что это всего

лишь звено в комплексе патогенеза атеромы и не обязатель-

но связано с клиникой.Так как метод дуплексного сканирова-

ния дает информацию о патоморфологических особенностях

атеросклеротических бляшек и состоянии внешних контуров

поражения, в том числе о признаках изъявления, наиболь-

ший интерес будут представлять результаты исследования,

касающиеся оценки риска развития артерио-артериальной

эмболии. При этом ДС информативно для оценки плотности

бляшек и выявления неоднородностей в их структуре.Про-

блема диагностики цереброваскулярных заболеваний явля-

ется одной их основных в современной неврологии. В по-

следние годы ее актуальность еще больше возросла в связи

с возможностью дифференцированной патогенетической те-

рапии инсультов. При этом острейший период инсульта, ве-

роятно, один из наименее изученных вопросов современной

ургентной неврологии, т.к. редко удается доставить больно-

го в нейрореанимационное отделение в срок, ранее 6 часов

от начала заболевания и произвести полный комплекс спе-

циализированных обследований для уточнения диагноза.

По существующей концепции «терапевтического окна» при

инсульте, фокальное ишемическое поражение мозга может

быть обратимо только в срок до 6 часов от начала заболе-

вания, а в более поздние сроки можно рассчитывать лишь

на восстановление зоны «ишемической полутени», поэтому

изучение острейшего периода инсульта особенно актуально

поскольку за короткий промежуток времени от врача требу-

ется не только уточнить характер и топику поражения, но и

определить наиболее вероятный патогенез мозговой ката-

строфы, определить оптимальный алгоритм лечения, а так-

же предсказать краткосрочный и долгосрочный прогнозы. В

большинстве случаев, круглосуточное внедрение в стацио-

нарах КТ и МРТ, позволяет быстро определить характер и

локализацию процесса, но не в состоянии отобразить все

многообразие морфофункциональных изменений мозга и

сосудов. Другая сторона проблемы предусматривает укоро-

чение сроков пребывания больных на реанимационной кой-

ке, быстрейшего проведения реабилитационных мероприя-

тий. Использование комплекса неинвазивных, экономичных

и портативных методов позволит решить многие проблемы

диагностики в остром периоде инсульта.Полученные данные

могут служить основанием для выбора адекватной специ-

фической терапии в зависимости от типа поражения и ха-

рактера функциональных и метаболических изменений, что

наряду с предложенными практическими рекомендациями

значительно повысит эффективность лечения.

Все вышесказанное привело нас к необходимости бо-

лее подробно исследовать особенности механизмов воз-

никновения НМК у больных с атеросклерозом магистраль-

ных артерий головы; уделить особое внимание структурным

особенностям атеросклеротических бляшек как возможным

эмбологенным субстратам.[2]

Целью работы явилось изучение состояния церебраль-

ной гемодинамики у больных в остром периоде ишемиче-

ского инсульта и определение прогностической значимости

состояния мозгового кровообращения в отношении исхода

заболевания.[2]

Клинические симптомы нарушений мозгового кровоо-

бращения при поражении сонных артерий зависят от ряда

факторов: скорости развития процесса, особенностей ана-

томических анастомозов внутричерепных и внечерепных

ветвей сонных артерий, характера сосудистой реакции в

ответ на прекращение или снижение циркуляции крови в

каком-то отрезке, степени выраженности и распространен-

ности атеросклероза, функционального состояния сердечно-

сосудистойсистемы и от показателей АД. [3]. Клинические

симптомы ишемической болезни головного мозга, вызван-

ной атеросклеротическим поражением сонной артерий, мож-

но классифицировать по классификации Покровского А.В.

(1976) следующим образом [4]: I степень – асимптомное (ма-

лосимптомное) течение или отсутствие симптомов ИНГМ, на

фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов

головного мозга. Асимптомное течение сосудисто-мозговой

недостаточности можно объяснить двумя основными при-

чинами: а) короткий период преходящего неврологического

дефицита появляется во время сна и проходит незаметно

для больного; б) эмболии могут встречаться в «немых» зо-

нах головного мозга. По данным Norris J.W., как у «асимптом-

ных» больных, так и у больных с транзиторной ишемической

атакой с увеличением степени стеноза артерий возрастает

вероятность развития «немых» инфарктов на стороне, го-

молатеральной стенозу ВСА. [5]. Согласно исследованием

Bornstein N.M., у 175 больных с «немыми» инфарктами мозга

изучали вопрос о связи этих очаговых изменений с разви-

тием в последующей деменции. В 3-хлетнем динамическом

наблюдении деменция развилась у 1/3 больных с «немыми»

инфарктами. Связь между «немыми» инфарктами мозга и

атеросклеротическим поражением сонных артерий до на-

стоящего времени остается до конца не изученной [10]. 22

II степень – острое, или анамнестическое преходящее на-

рушение мозгового или ретинального кровообращения, т.е.

регресс очагового неврологического дефицита в течение до

24 ч. III степень – хроническое течение сосудисто-мозговой

недостаточности (дисциркуляторная энцефалопатия), нали-

чие общемозговой неврологической симптоматики или хро-

нической вертебробазилярной недостаточности при отсут-

ствии в анамнезе перенесенных очаговых неврологических

нарушений; выявляется в виде различных субъективных

нарушений, чаще всего головной боли, головокружения не-

системного характера, шума и звона в голове, когнитивных

расстройств в виде снижения памяти, эмоциональной ла-

бильности, нарушения внимания, повышенной утомляемо-

сти при умственной работе, что особенно важно у пациентов

пожилого и старческого возраста, поскольку эти нарушения

являются наиболее частыми жалобами, с которыми данные

пациенты обращаются к врачу. Iv степень – перенесенный,

завершенный или полный инсульт, т.е. наличие очагового не-

врологического дефицита в течение 24 часов и более. В на-

стоящее время для оценки когнитивного статуса больных со

ССА MiniMentalStateExamination (MMSE) остается наиболее

широко применяющимся скрининг тест в клинической практи-

ке. По литературным данным каротидный атеросклероз мо-

жет привести к развитию когнитивных нарушений. Во время

нормального процесса старения, мозговой кровоток умерен-

но уменьшается и может снизиться до 20% в возрасте 65 лет.

Старение часто сопровождается снижением кратковремен-

ной памяти, которое приводит к выраженным когнитивным

нарушения. Легкое, диффузное повреждение головного моз-

га, связанное с хроническойгипоперфузией, может повлиять

на способность мозга обрабатывать информацию быстро и

«nevrologiya»—2(78), 2019

84

эффективно, даже в отсутствии дискретного повреждения

белого вещества. ССА у асимптомных лиц может привести к

снижению трудноуловимых когнитивных способностей, свя-

занных с функцией полушария, ипсилатерального к стенозу

сонных артерий. 23 Несмотря на растущее число исследо-

ваний, в которых оценивался когнитивный статус у пациен-

тов с ССА, правильная интерпретация патофизиологических

механизмов остается неясной. Связь между уменьшением

когнитивного статуса и асимптомным каротидным стенозом

изучена в исследованиях theTromsostudy, включая результа-

ты от гетерогенной группы пациентов с билатеральным каро-

тидным стенозом ≥35%. С помощью батареи обширных ней-

ропсихологических тестов (a batteryofextensiveneuropsycholo

gicaltests) сравнивался когнитивный статус пациентов с ССА

и контрольной группы. В этом исследовании у пациентов с

ССА отмечены значительно более низкие результаты. При

этом, пациенты с бессимптомным ССА имели худшие баллы

по позициям внимания и памяти. В количестве 4006 чело-

век асимптомные пациенты с различной степенью стеноза

сонных артерий участвовали в CardiovascularHealthStudy ис-

следовании, Johnston и соавт. применили MMSE для оцен-

ки когнитивного статуса. Исследование показало, что выра-

женный стеноз (≥ 75%) левой ВСА повлиял на когнитивные

нарушения и последующее когнитивное снижение, но зна-

чимой корреляции при правосторонних стенозах не выявле-

но. Так как корреляция между левым каротидным стенозом

и снижением когнитивных функций была обнаружена даже у

пациентов без выявления церебральных инфарктов на МРТ,

вполне вероятно, что бессимптомный ССА может быть неза-

висимым фактором риска развития когнитивных нарушений.

Значительные когнитивные ухудшения были обнаружены у

пациентов с симптоматической окклюзией сонных артерий.

У пациентов с симптоматической окклюзией сонных арте-

рий также могут возникнуть эмболические инсульты, способ-

ствующие появлению когнитивных нарушений [11]. В иссле-

дованиях Silvestrini, [etal.] отмечено понижение когнитивных

баллов на беглость речи у больных с выраженным левосто-

ронним стенозом ВСА, у больных с правосторонним стено-

зом ВСА ухудшились абстрактные рассуждения и испол-

нительные функции [12]. Эти результаты схожи с данными

Bossema, [etal.] [13]. 24 Согласно данным Komulainen, [etal.],

степень ССА коррелирует со степенью когнитивных «потерь»

[14]. В исследовании FraminghamOffspringstudy, в подгруппе

из 1971 пациентов с ССА, выявили связь между значительно

более низкими показателями когнитивных тестов и стенозом

сонных артерий в асимптомной группе без признаков немых

церебральных инфарктов или гиперинтенсивности в белом

веществе головного мозга при МРТ [15]. Исследования, кото-

рые выполнены CanadianFirstNationspopulation, имели мно-

жество пропорций сосудистых факторов риска и показали

противоречивый результат. Так, пациенты с левосторонним

ССА реже имели когнитивные нарушения. Таким образом,

анализируя литературные данные, можно сказать, что не-

смотря на рост количества исследований по изучению когни-

тивных нарушений у пациентов со стенозом сонных артерий

более точная интерпретация патофизиологических механиз-

мов остается неясной. Крайне противоречивые сведения

представлены в литературе по поводу влияния стороны по-

ражения сонных артерий на когнитивный статус пациентов.

Медикаментозное лечение при окклюзирующих пораже-

ниях магистральных артерий головного мозга часто оказы-

вается недостаточно эффективным и не устраняет основную

причину заболевания, вследствие чего все более широко ис-

пользуются хирургические методы. Выполнение реконструк-

тивных операций на ВСА в случае ишемического пораже-

ния мозга позволяет во многих случаях добиться быстрого

регресса заболевания [5]. В связи с чем, для профилакти-

ки ишемического инсульта наряду с терапевтическими ме-

роприятиями были разработаны различные способы хирур-

гической реваскуляризации: - каротидная эндартерэктомия

ОБЗОР

(КЭЭ); - экстраинтракраниальное артериальное шунтирова-

ние (ЭИКМА); 36 - каротидная ангиопластика со стентирова-

нием (КАС); - коррекция деформаций внечерепных отделов

магистральных артерий; - вмешательства на вегетативной

нервной системе. В настоящее время статистически дока-

зана профилактическая эффективность КЭЭ и КАС. Профи-

лактическое значение операции создания ЭИКМА, коррек-

ций деформаций артерий и вмешательств на вегетативной

нервной системе не отличаются от эффективности медика-

ментозного лечения. [6] Разные методы хирургического лече-

ния стенозов обусловливали необходимость сравнительных

исследований.Согласно исследованию NASCET [7], кумуля-

тивный риск развития инсультов ко второму году при медика-

ментозной терапии составил 26% (из 331) в сравнении с 9%

(из 328) у пациентов из группы хирургического лечения ча-

стота обширных или фатальных ипсилатеральных инсультов

в обеих группах составила соответственно, 13,1% и 2,5%, а

частота инсульта/смертности 32% и 16%, соответственно.

Полученные различия статистически значимы. Малое чис-

ло осложнений обуславливалось низким риском при выпол-

нении хирургического вмешательства. У пациентов из груп-

пы медикаментозной терапии риск осложнений/смертности

возрастал параллельно степени выраженности сужения на

каждые 10%, особенно при критических стенозах (70-99%).

Данные результатов NASCET по «симптомным» пациентам

продемонстрировали эффективность КЭЭ у больных муж-

ского пола с умеренными стенозами сонных артерий (50-

69%). Тем не менее, результаты у пациентов женского пола

не были столь однозначны [8]. Исследования ECST доказа-

ли, что частота инсультов и смерти у «симптомных» пациен-

тов увеличивается параллельно со степенью выраженности

стенотического поражения. При медикаментозной терапии у

пациентов с критическими стенозами ВСА (90-99%) кумуля-

тивный риск инсульта/летальности составляет 35% (18%) к

первому году, 14% ко второму и 3% к третьему. При 37 вы-

раженном стенозе (70-79%) кумулятивный риск инсульта/ле-

тальности за трехлетний период составляет 17% (соответ-

ственно 6%, 6%, 5%) [9].

При оперативном лечении КЭЭ пациентов с «симптом-

ными» стенотическими поражениями сонных артерий до

50% суммарный риск осложнений инсульта/летальности не

превышает 3%, а при стенозе до 70% риск не превышает 5%.

Вне зависимости от степени сужения артерий, к третьему

году после КЭЭ риск не превышает 5%. Результаты исследо-

ваний NASCET, ECST доказали преимущество оперативно-

го лечения над консервативной терапией для профилактики

развития ишемических инсультов при выраженной и крити-

ческой степени каротидного стеноза.

Литература

1. Цагаева Альбина Казбековна. Окклюзирующие по-

ражения сонных артерий в развитии полушарного ишеми-

ческого инсульта : диссертация ... кандидата медицинских

наук : 14.00.13 / Цагаева Альбина Казбековна; [Место за-

щиты: ГОУВПО «Московский государственный медико-

стоматологический университет»].- Москва, 2005.- 97 с.: ил.

2. Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/

medicina/okklyuziruyuschie-porazheniya-sonnyh-arteriy-v-

razvitii-polusharnogo-ishemicheskogo-insulta#ixzz5njkmdAm6

3. Шмидт, Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и

нарушения мозгового кровообращения / Е. В. Шмидт. – М.,

1963. – 318 с.

4. Покровский, А. В. Клиническая ангиология: Рук-во

для врачей / А. В. Покровский. – М. : Медицина, 2004. – Т. 1.

– 808 с.

5. Norris, J.W. Silent stroke and carotid stenosis / J.W.

Norris, C.Z. Zhu // Stroke. – 1992. – vol. 23. – P. 483-485.

6. Гайдар, Б. В. Практическая нейрохирургия / под ред.

Б. В. Гайдара. – Спб.: Гиппократ, 2002 . – 648 с.

7. Benefit of carotid endarterectomy in patients with

symptomatic moderate or severe stenosis / H. J. M. Barnett, D.

«nevrologiya»—2(78), 2019

85

W. Taylor, M. Eliasziw [et al.] // N. Engl. J. Med. – 1998. – vol.

339. – P. 1415-1425.

8. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy

Trial (NASCET) Collaboratots. Beneficial effect of carotid

endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid

stenosis // New Engl. J. Med. – 1991. – v. 325, №7. – Р. 445-

453.

9. European Carotid Surgery Trialists collaborative group

(ECST). MRS European Carotid Surgery Trial: interim results for

symptomatic patients with severe (70% to 99%) 133 or with mild

(0 to 29%) carotid stenosis // Lancet. – 1991. – v. 337. – №8752.

– Р. 1235 – 1243.

10. Do silent brain infarctions predict the development of

dementia after first ischemic stroke? / N. M. Bornstein, A. y.

Gur, T. A. Treves, I. Reider-Groswasser, B. D. Aronovich, S. S.

Klimovitzky, D. varssano, A. D. Korczyn // Stroke. – 1996. – vol.

27. – P. 904–905.

11. Cognitive impairment and decline are associated

with carotid artery disease in patients without clinically evident

ОБЗОР

cerebrovascular disease / S. C. Johnston, E. S. O'Meara, T. A.

Manolio [et al.] // Annals of Internal Medicine. – 2004. – vol. 140,

№ 4. – P. 237–247.

12. Cerebral hemodynamics and cognitive performance

in patients with asymptomatic carotid stenosis / M. Silvestrini, I.

Paolino, F. vernieri [et al.] // Neurology. – 2009. – vol. 72, №12.

– P. 1062–1068.

13. Cognitive functions in carotid artery disease before

endarterectomy / E. R. Bossema, N. Brand, F. L. Moll, R. G. A.

Ackerstaff, E. H. F. De Haan, L. J. P. van Doornen // J. Clin. and

Exp. Neuropsychol. – 2006. – vol. 28. – №3. – P. 357–369.

14. Carotid intima-media thickness and cognitive function

in elderly women: a populationbased study / P. Komulainen, M.

Kivipelto, T. A. Lakka [et al.] // Neuroepidemiology. – 2007. – vol.

28. – № 4. – P. 207–213.

15. Carotid artery atherosclerosis, MRI indices of brain

ischemia, aging, and cognitive impairment: the framingham study

/ J. R. Romero, A. Beiser, S. Seshadri [et al.] // Stroke. – 2009. –

vol. 40, №. 5. – P. 1590–1596.

В

нашей стране в настоящее время насчитывается бо-

лее 3 млн больных хроническими цереброваскуляр-

ными болезнями, а за последние 10 лет распространенность

данной патологии увеличилась в 2 раза. С учетом прогресси-

рующего старения населения эта проблема останется акту-

альной и в будущем, поэтому в настоящее время интенсив-

но изучаются актуальные вопросы патогенеза, диагностики

и лечения вышеназванных заболеваний. Научные исследо-

вания последних лет более точно определили понятие хро-

нической ишемии головного мозга (ХИМ), а изучение струк-

турных основ позволило перейти от синдромологического

термина «дисциркуляторная энцефалопатия»

число пациентов с явлениями ХИМ в нашей стране не-

уклонно растет. В основном, больные ХИМ – это пациенты

амбулаторного этапа медицинской помощи, поход в поликли-

нику для которых несложен, и часто им выставляются ком-

плексные диагнозы, где цереброваскулярная недостаточ-

ность не учитывается или стоит в разряде осложнений, что

затрудняет получение объективных статистических данных.

Широкая распространенность концепции ДЭП среди прак-

тических неврологов в нашей стране и отсутствие четких

критериев диагностики привели к явной гипердиагностике

хронических цереброваскулярных заболеваний, особенно у

пациентов пожилого возраста. Приходится признать, что ис-

тинная распространенность хронической прогредиентной

цереброваскулярной патологии остается неизвестной. По-

скольку основным проявлением ДЭП является нарушение

когнитивной функции, примерную оценку распространенно-

сти ДЭП можно сделать на основании проведенных в запад-

ных странах исследований распространенности сосудистых

когнитивных расстройств. По данным различных исследова-

телей, цереброваскулярные когнитивные нарушения выявля-

ются у 5–22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосу-

дистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы,

обнаруживают примерно у трети пожилых людей. Таким об-

разом, общая распространенность хронической цереброва-

скулярной патологии может составлять около трети пожилых

лиц. Если представить всю палитру когнитивных нарушений

(а не только деменцию), то цереброваскулярные заболева-

ния, прежде всего ХИМ, могут быть их наиболее частой при-

ПРИМЕНЕНИЕ ХОЛИНА АЛьФОСЦЕРАТА ПРИ ЛЕчЕНИИ

БОЛьНЫХ C ХРОНИчЕСКОй ИШЕМИЕй МОЗГА

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Бухарский медицинский институт, Республиканский Научный Центр

Экстренной Медицинской Помощи

Маджидова Ё.Н. , Ходжаева Д.Т., Хидоятова Д.Н. , Жаббарова С.Б., Ким О.В.

Ключевые слова: холина альфосцерат, посттравматическая энцефалопатия, черепно мозговая травма, комплексная ре-

абилитация, когнитивные функции, вестибулярные проявления, цефалгический синдром, астенические проявления, депрес-

сия.

чиной, по крайней мере у пожилых.

В основе патоморфологических изменений у больных с

ХИМ лежат многообразные факторы, такие как атероскле-

роз, АГ, их сочетание, изменение состояния позвоночника

с компрессией позвоночных артерий, гормональные рас-

стройства, ведущие к изменениям свертывающей системы

крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-

химических свойств крови.

Наиболее частыми этиологическими факторами фор-

мирования клинических проявлений ХИМ являются атеро-

склеротические стенозирующие и окклюзирующие пораже-

ния магистральных артерий головы; ишемическая болезнь

сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким ри-

ском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, син-

дромами системной и церебральной гипоперфузии. Гипер-

тоническая болезнь и симптоматическая АГ, например при

почечной патологии, часто ведут к «срыву» центральной со-

судистой ауторегуляции и кратковременным явлениям мест-

ного церебрального ангиоспазма, усиливающего ишемиче-

ские повреждения клеток мозга при повышении АД, даже

клинически бессимптомном.

Механизмы поражения мозговых структур при хрониче-

ских цереброваскулярных заболеваниях всегда одинаковы,

несмотря на видимое многообразие этиологических факто-

ров, и заключаются в последовательном нарастании ком-

плекса патобиохимических расстройств, обусловленных, с

одной стороны, снижением уровня кислорода артериальной

крови (гипоксемией), а с другой, воздействием интермедиа-

торов недоокисленного кислорода (оксидантный стресс). В

результате хронических нарушений церебральной перфузии

и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксе-

мии у пациентов с ХИМ происходит формирование микро-

лакунарных ишемических зон. Хроническая недостаточность

кровоснабжения головного мозга вызывает изменения пре-

жде всего в белом веществе с образованием очагов деми-

елинизации, поражением астро- и олигодендроглии, с ком-

прессией микрокапилляров, что в дальнейшем приводит к

формированию очагов апоптоза.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрес-

сирования ХИМ:

УДК:616.831-005.191085