(Вестниқ.врача, 2012, № 2, Самарканд
данным дуплексного сканирования с цветовым доплеровским картированием / Верзакова И.В., Сетоян М.А//
Казанский медицинский журнал, 2010г., том 91, №1. 4. Краснопольский В.И. Диагностика и прогнозирование
развития тяжелых форм гестоза у беременных/ В.И. Краснопольский, Л.С. Логутова, В.А. Петрухин, Ю.Б. Котов,
В.М. Гурьева, М.В. Капустина, С.В. Новикова,Т.В. Реброва//Российский вестник акушера - гинеколога,1,2006.-
с.69-72. 5. Мазурская Н.М. Особенности внутрипочечного кровотока у беременных с хроническим пиелонефритом
по данным дуплексного сканирования с цветовым доплеровским картированием и трехмерной допплерографии/
Н.М. Мазурская, И.Г. Никольская. Т.Г. Тареева'7 Рос вести акуш -гин - 2004 - Т. 4 -№ 5 -С ISIS. 6. Мухитдинова
И.А. Медико-социальные аспекты материнской смертности// Новости дерматовенерологии и репродуктивного
здоровья.-2008.-№3.-С.69. 7. Назиров Ф.Г. Состояние и перспективы развития акушерско- гинекологической
службы в Республике Узбекистан
И
Педиатрия, Махсус сон.,1999.- С 11-12. 8. Нишанова Ф.П, Мустафаева М.Э.
Материнская смертность от преэклампсии в Республике Узбекистан
7
/ Вестник врача. - Самарканд,2009.-№2,- С.78-
81. 9. Радзинский В. Е. Проблемы гестоза и подходы к их решению / В. Е. Радзинский, Т. В. Галина // Казан, мед.
журнал. - 2007. - Т. LXXXVIII, № 2. - С. 114-117. 10. Рогова Е.Ф. Почечная и маточная гемодинамика у
беременных с гипертонической болезнью / Е. Ф. Рогова, И.Е. Тареева, И. С. Сидорова [и др.]
И
Тер. архив. — 2001.
— Т. 73, № 10. — С. 28-33. 11. Сидорова И.С. Маркеры дисфункции эндотелия при гестозе /И.С.Сидорова,
Н.Б.Зарубенко, О. И. Гурина// Российский вестник акушера - гинеколога,20 Юг,№5.том 10 -с.24-26. 12. Шалина
Р.И. Гестоз в современном акушерстве / Р.И. Шалина// Современные технологии в профилактике перинатальной и
материнской смертности: Тезисы Всерос. пленума ассоц.. акушеров и гинекологов. - М.: МЕДпресс, 2000. - 273-
274. 13.
Cagnon R. R.
The use of fetal doppler in obstetrics / R. R. Cagnon, M. Van Den Hoef //J. Obstet. Gynaecol. Can.—
2003. — V. 25. — P. 601-614. 14. Hata, T., Hata, K., Aoki, S.. Takamiya, 0., Murao, F. and Kitao. M. (1987). Renal
arterial blood Fiovv velocity waveforms in pregnant women.
Am. J. Obstel. Civnecol..
57, 1269-71. 15. Lindheimer, M. D.,
Chesley L. C., Taylor, J. R. Spargo, В. H. and Katz.
A.
I. (1987). Renal function and morphology in hypertensive disorders of pregnancy. In Sharps, F. and Symonds, E. M.
(eds.)
Hypertension in Pregnancy,
pp. 73 91. (Ithaca, New York: Perinatal Press). 16. Sibai В. M Diagnosis and management
of gestational hypertension and preeclampsia // Obstet. Gynecol. — 2003. — V. 102. — P. 6181-6192. 17. Yuan L., Duan
Y., Cao T. Hemodynamic changes of renal main arteries in pregnancy-induced hypertension Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol. 2007 Mar; 131 (l):36-9.
Аюпова Ф.М.,
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ
Ихтиярова Г.Л.,
ТМА, Бухарский медицинский институт
Касымова Н.
Проблема преждевременных родов (ПР)
занимает одно из ведущих мест в современном
акушерстве. Частота ПР составляет 3,3%, а
показатель перинатальной смертности (ПС) был
равен 9,6%о. Недоношенность является основной
причиной перинатальной заболеваемости и ПС.
ПР являются наиболее важным изолиро-
ванным показателем неблагоприятных исходов
для ребенка как с позиций выживаемости, так и
качества его жизни. На долю недоношенных
детей приходится 60-70% ранней неонатальной и
65-75%
детской
смертности.
Мертворо-
ждаемость при ПР встречается в 8-13 раз чаще,
чем при своевременных родах. ПС недоно-
шенных детей в 33 раза выше, по сравнению с
аналогичным показателем у доношенных но-
ворожденных.
Осложнениями,
способными
привести к гибели недоношенного ребенка,
являются, как правило, дыхательные нарушения,
аномалии развития, внутричерепные кро-
воизлияния, сепсис и т.д. [4, 6, 9, 12, 14, 31 ].
У выживших недоношенных детей нередко
наблюдаются легочная дисплазия, отклонения в
неврологическом статусе в виде гидроцефалии
(как врожденного, так и посттравматического
характера), спастических параличей, потери
слуха, нарушений зрения. Среди основных
факторов,
приводящих
к
последующей
инвалидизации, среди оставшихся в живых
недоношенных детей, прежде всего, выделяют
поражения головного и спинного мозга той или
иной степени тяжести. Наиболее частой
причиной повреждения центральной нервной
системы у плодов и новорожденных является
гипоксия. К гипоксии в перинатальном периоде,
прежде всего, приводит патология плаценты и
заболевания
беременной
женщины,
про-
текающие с гипертензией, анемией и т.д. Из этого
возникает
необходимость
в
расширении
медицинских усилий по снижению условий и
факторов риска как медицинских, так и неона-
тальных, ведущих к рождению недоношенных
детей.
На сегодняшний день остается верным по-
ложение о том, что патология, приводящая к
мертворождению, смерти новорожденного или
его инвалидизации, возникает в 81,1% случаев до
рождения ребенка, а в’ 61,1% она наблюдается в
антенатальном периоде, до начала родовой
деятельности [3, 8, 19-21, 23].
Этиология и патогенез. ПР — серьезное
акушерское осложнение, связанное с высоким
риском
перинатальной
заболеваемости
и
смертности. Понятие ПР является сборным по
нозологическому составу. Их причины весьма
разнообразны. ПР могут наступать спонтанно
или быть результатом преднамеренного вме-
Яестниқврача, 2012, № 2, Самарканд
шательства. Условно ПР подразделяются на две
группы: идиопатические ПР, возникающие
спонтанно, и элективные ПР при досрочном
родоразрешении.
Идиопатические ПР.
обусловленные, как
правило, наличием экстрагенитальных заболе-
ваний у матери; нарушениями функций желез
внутренней секреции и нервной системы; ист-
мико-цервикальной недостаточностью (ИЦН). В
некоторых
случаях
причину
досрочного
прерывания беременности можно определить
лишь приблизительно, либо она остается неяс-
ной; например, вероятные неблагоприятные
факторы
внешней
среды,
эмоциональные
стрессы матери и т.д.
Элективные ПР.
при ко-
торых досрочное родоразрсшение может быть
обусловлено
преждевременным
разрывом
плодных оболочек (ПРПО); гестозом тяжелой
степени; наличием синдрома задержки внут-
риутробного развития плода тяжелой степени;
преждевременной отслойкой нормально рас-
положенной плаценты; предлежанием плаценты;
хориоамнионитом и т.д. [24-26, 34].
В последние годы большинство исследова-
телей склоняются к тому, что в механизме раз-
вития ПР (с 22 до 37 нед.) реализуются непо-
средственно две основные тенденции: преоб-
ладание невоспалительных и инфекционных
причин. Группа исследователей, которые отдают
предпочтение концепции развития ПР причинам
невоспалительной природы, считают, что
основным, запускающим родовую деятельность
механизмом является кортикотропный рилизинг-
гормон (CRH) и цитокины.
Активация продукции кортизола надпо-
чечниками плода и хроническая гипоксия плода
способствуют
достоверному
увеличению
продукции CRH в крови женщины перед ПР
(относительно аналогичной выработке при фи-
зиологическом течении беременности). CRH
усиливает выработку окситоцина. Окситоцин, в
свою очередь, является мощным активатором
сократительной
деятельности
матки.
При
наличии внутриматочной инфекции механизм ПР
в целом сходен с предыдущим. Однако на первое
место в запуске родовой деятельности выходит
другой инициирующий фактор: разнообразные
инфекционные
агенты
и
продукты
их
жизнедеятельности. Бактериальные эндотоксины
(липополисахариды) легко проникают через
поверхностную мембрану и попадают в зону
воспаления. Инфекционные агенты являются
сильнейшими стимуляторами синтеза цитокинов
и простагландинов.
Поэтому пик выработки цитокинов в очагах
воспаления (при хориоамнионите) по степени
своего влияния выходит на первое место в роли
фактора,
запускающего
сократительную
активность матки [21, 24, 29, 32, 36].
Главным патогенетическим механизмом ПР
является преждевременное излитие около-
плодных вод, которое по объему зависит от
размеров и локализации разрыва Оболочек. При
разрыве их нижнего полюса й отсутствии пояса
соприкосновения с головкой плода характерен
большой объем излившихся вод; при высоком
боковом разрыве оболочек воды вытекают более
медленно [24, 33,35],
В настоящее время выделяют три при-
чины развития ПРПО:
1. Наличие шеечной и
влагалищной инфекции, особенно при ИЦН.
которая способствует более частому инфици-
рованию нижнего полюса плодного пузыря.
Лейкоцитарная инфильтрация при ПРПО над
внутренним зевом выявляется в 1/3 случаев;
непосредственной причиной разрыва является
некроз амниального эпителия и компактного
вещества. При удлинении безводного периода
свыше 15-24 ч лейкоцитарная инфильтрация
плодных оболочек приобретает характер диф-
фузного мембранита. 2. Структурная незрелость
нижнего сегмента плодного пузыря над
внутренним зевом, в котором имеется только
амниальный эпителий и истонченное компактное
вещество. 3. Комбинированная причина, по
которой наиболее вероятное объяснение ПРПО
обусловлено сочетанием преждевременного
прерывания
беременности
с
восходящей
инфекцией нижнего полюса плодного пузыря. В
этих
случаях
возможен
совместный
синергический эффект, когда при структурном
несовершенстве плодных оболочек инфильт-
рирующие их материнские лейкоциты проду-
цируют многочисленные цитокины, которые, в
свою очередь, активируют металлопротеазы и
способствуют досрочному разрыву плодных
оболочек. ПРПО относится к распространенной
акушерской патологии, которая встречается в 10-
19% случаев при своевременных родах и в 2,0-
3,5% - при ПР. ПРПО считается одной из причин,
приводящих к повышенной материнской и
перинатальной заболеваемости и смертности.
Одной из причин материнской заболеваемости
при ПРПО остаются хориоам- нионит и
эндометрит.
ПРПО способствует развитию ПР в 25-30%
случаев [24, 31, 32, 42-44]. Предметом особого
внимания ряда исследователей стало изучение
механизма микробной инвазии оболочечных
мембран, которая приводит к их разрыву. Про-
веденные обследования рожениц с ПРПО до-
казали, что микробная инвазия амниотической
полости приводит к значительному повышению
ферментов
матричной
металлопротеазы-9
(относительно аналогичного уровня при фи-
зиологическом течении беременности) в ам-
ниотической жидкости, которая, разрушая
коллаген, приводит к снижению прочности
плодных оболочек [5, 24, 31, 32]. Рядом иссле-
дователей подчеркивается значение инфици-
рования при ПРПО. Было обнаружено наличие
нарушений биоценоза влагалища. При биохи-
мическом исследовании секрета цервикального
канала у женщин с ПРПО была выделена
эластаза. Данный фермент, содержащийся в
лейкоцитах (лейкоцитарная эластаза, сериновая
протеаза), способен разрушать компоненты
внеклеточной матрицы плодных оболочек [5,
24,33].
Классификация.
В связи с особенностями
акушерской тактики и выхаживания детей, ро-
дившихся при ранних сроках гестации, виде-
(Вестниқ.врача, 2012, № 2, Самарканд
ляют следующие интервалы в классификации
ПР:
•
ПР в 22-27 нед. беременности (очень ран-
ние);
•
ПР в 28-33 нед. беременности (ранние); >
•
ПР в 34-37 нед. беременности.
ПР в 22-27 нед. беременности (масса плода от
500,0 до 1000,0 г) чаще всего обусловлены
наличием ИЦН; инфицированием нижнего по-
люса плодных оболочек и ПРПО [9, 24]. Поэтому
в этой группе, как правило, мало перво-
беременных женщин. Наличие инфекции в по-
ловом тракте исключает возможность пролон-
гирования беременности. Легкие плода незрелы,
и добиться ускорения их созревания назначением
медикаментозных
препаратов
матери
за
короткий период времени не всегда бывает
успешным. В связи с этим, исход для плода в
данной группе наиболее неблагоприятный.
Чрезмерно высокими остаются смертность и
заболеваемость.
ПР в 28-33 нед. беременности (масса плода от
1000,0 до 1800,0 г) обусловлены более раз-
нообразными причинами. Первобеременных
женщин в этой категории родов более 30%. Более
чем у половины возможна выжидательная
тактика и пролонгирование беременности.
Несмотря на то, что легкие плода еше незрелы,
удается добиться их ускоренного созревания за
счет назначения глюкокортикоидов в течение
2-
3 сут.
ПР в 34-37 нед. беременности (масса плода от
1900,0 до 2500,0 г) обусловлены еще более
разнообразными причинами. Удельный вес
инфицированных женщин гораздо меньше, чем в
предшествующих группах. Первобеременные
женщины составляют более 50%. У большинства
женщин этой группы возможна выжидательная
тактика ведения родов. В связи с тем, что легкие
плода практически зрелы, в данной ситуации не
требуется введения средств для стимуляции
созревания сурфактанта, и пролонгирование
беременности не столь существенно изменяет
показатели
ПС.
Наибольший
процент
прерывания беременности приходится на сроки
34-37
нед.(55,3%),
тогда
как
в
сроки
беременности 22-27 нед. этот показатель
составляет 5,7%.
По клиническому течению выделяют: уг-
рожающие ПР; начавшиеся ПР; ПР с ПРПО [9, 20,
24].
Клиника, диагностика.
Большинство ис-
следователей рекомендует выделять факторы
риска и оценивать диагностические критерии,
направленные на выявление ПР.
Факторами риска перинатальной заболе-
ваемости и ПС при ПР являются: срок гестации;
масса плода при рождении; клиническое течение
самих родов (быстрые или стремительные роды
увеличивают в 5 раз риск ПС); неправильное
положение
плода;
тазовое
предлежание;
отслойка нормально или низко расположенной
плаценты и т.д. [9, 12, 24].
Для постановки диагноза угрожающих ПР
необходимо оценить: характер жалоб (наличие
болей ноющего характера в нижних отделах
живота); клинические признаки (повышенная
возбудимость матки при пальпации, состояние
шейки матки); данные наружного гистерогра-
фического исследования сократительной спо-
собности матки; данные УЗИ; данные кардио-
токографии,
оценивающие
внутриутробное
состояние плода.
Для оценки состояния шейки матки у женщин
с угрожающими ПР целесообразно использовать
шкалу Burnill. При влагалищном исследовании
необходимо оценивать следующие признаки:
консистенцию шейки матки и ее длину;
проходимость
цервикального
канала;
расположение шейки по отношению к проводной
оси таза. Каждый признак оценивают от 0 до 2
баллов. Суммарная оценка
в баллах выражает степень зрелости шейки
матки. При оценке 0-2 балла шейка матки рас-
ценивается как «незрелая»; 3-4 балла —
«недостаточно зрелая»: 5-8 баллов —«зрелая».
Оценка состояния шейки матки до лечения у
женщин с угрожающими ПР является необхо-
димой для выбора тактики начальной терапии.
Помимо оценки длины шейки матки, указы-
вающей на ее несостоятельность, ценную ин-
формацию при диагностике ПР приобретает УЗИ
[12, 24, 34].
По данным различных авторов, анализ
анамнестических данных и результатов клини-
ческого исследования женщин, гестационный
период у которых осложнился ПР, позволил
выявить некоторые факты, предрасполагающие к
невынашиванию
беременности:
низкое
социально-экономическое положение; возраст
беременной моложе 18 либо старше 40 лет;
низкая масса тела до беременности; неодно-
кратное прерывание беременности на поздних
сроках (предшествующие искусственные или
самопроизвольные аборты; многоплодная бе-
ременность или многоводие; пороки развития
матки; травма во время беременности; наличие
воспалительных заболеваний половых органов
(инфекция во время беременности); наличие
предшествующих беременностей, завершив-
шихся ПР; курение, наркомания [12, 24, 34, 40,
41].
Многие
исследователи
полагают,
что
большинство осложнений в родах как со стороны
матери, так и со стороны плода чаще всего
обусловлены
нарушениями
сократительной
деятельности матки. Продолжительность ПР
достоверно короче, чем своевременных, что
можно объяснить большой скоростью раскрытия
шейки матки (возможно, потому, что у этих
женщин чаще встречается ИЦН, не всегда
заблаговременно распознанная), меньшей массой
тела плодов, не требующей высокой маточной
активности и интенсивности схваток для их
рождения [12, 24, 38].
О начале родовой деятельности свидетель-
ствуют регулярные схватки, приводящие к
раскрытию шейки матки. Регулярные схватки в
отсутствие раскрытия шейки матки не являются
признаком начала родов. Диагностика особенно
трудна в фазе медленного раскрытия шейки
матки, когда преждевременное начало
<Ьестниқврача, 2012, № 2, Самарканд
родовой деятельности дифференцируют с га-
строэнтеритом. подготовительными схватками и
другими состояниями, проявляющимися болью и
неприятными ощущениями в животе.
Наиболее серьезным осложнением при на-
чавшихся ПР является преждевременная от-
слойка нормальной или низко расположенной
плаценты. Одним из наиболее серьезных ос-
ложнений ПР являются быстрые роды, частота
которых может достигать 31,8%. Нормальное
течение ПР отмечается в 65,4%, слабость родовой
деятельности —в 2,8% [12, 24].
Предварительный диагноз ПР иногда можно
поставить при первом влагалищном иссле-
довании: при обнаружении, на фоне регулярных
схваток, раскрытия шейки матки более чем на 2
см либо ее укорочения более чем на 80%. В этой
связи становится понятно, почему при ПР
происходит
страдание
новорожденных,
особенно, если такие роды бывают стреми-
тельными или быстрыми [4, 7, 12, 24].
Синдром дыхательных расстройств - одна из
наиболее частых форм патологии у недо-
ношенных детей. Частота респираторного ди-
стресс-синдрома колеблется от 32 до 85%. При
этом заболеваемость новорожденных составляет
18-30%
от общего числа недоношенных
новорожденных, а летальность - 30%. Среди
причин смерти недоношенных новорожденных в
раннем неонатальном периоде важное место
занимает родовая травма, встречающаяся у 15-
36% недоношенных детей с малой массой тела [4,
20, 23].
Важную роль в структуре ПС играет поло-
жение плода. Так, перинатальные потери не-
доношенных детей, родившихся в тазовом
предлежании, в 16 раз выше, чем при головном
предлежании [12, 24]. Одной из причин ПС
недоношенных новорожденных являются ано-
малии развития, не совместимые с жизнью.
Аномалии развития у недоношенных новоро-
жденных встречаются в 2 раза чаще, чем у до-
ношенных [12, 20, 24]. Вне всякого сомнения, при
ПР немаловажное значение имеет состояние
плаценты. От того, каков характер изменений в
плаценте, какие в ней преобладают процессы
(компенсированные, субкомпенсиро- ванные,
декомпенсированные),
зависит
не
только
продолжительность гестационного периода, но и
состояние новорожденного.
Большинство исследователей в настоящее
время считают, что при ПР практически в 100%
случаев имеет место наличие плацентарной
недостаточности. Некоторые гистологические
изменения (ускоренное созревание ворсин
хориона или, наоборот, значительное отставание
в созревании ворсин, обширный фибриноидный
некроз) выявляются в плацентах при ПР [13, 18,
29, 32,33].
Лечение.
В настоящее время становится
очевидным, что лучшим подходом к лечению ПР
является их предупреждение. Тем не менее, ни
одна методика, предложенная на сегодняшний
день, не обеспечивает достоверной про-
филактики ПР. Когда все профилактические
меры оказываются неэффективными, лечение ПР
остается единственным рациональным выбором.
Показаниями для пролонгирования родовой
деятельности являются: наличие клинической
симптоматики ПР, срок гестации 22-37 нед.
беременности, при котором лечение является
необходимым и полезным для плода; отсутствие
каких-либо
акушерских
и
соматических
противопоказаний к ингибированию родов или к
самим ингибиторам родовой деятельности.
При подборе лечения следует помнить, что
оно должно быть относительно безопасным.
Постельный режим - этот метод часто реко-
мендуют для предупреждения развития ПР.
Теоретически постельный режим способствует
увеличению притока крови к фетоплацентар-
ному комплексу, положительно влияя на по-
вышенную сократительную способность матки.
Наиболее эффективными препаратами, ис-
пользуемыми для предупреждения ПР и сни-
жения сократительной активности матки, яв-
ляются b-адреномиметики (гинипрал, ритод- рин,
бриканил и т.д.). Данные препараты оказывают
релаксирующее (токолитическое) действие на
матку и вводятся первоначально внутривенно,
капельно, с последующим переходом на
таблетированный прием этих же препаратов [9,
16, 15. 22, 24]. Помимо Ь- адреномиметиков
способностью
снижать
сократительную
активность матки обладают препараты магния.
Механизм действия сульфата магния основан на
снижении внутриклеточной концентрации Са
т+
через Са - каналы. Для снятия спонтанной
сократительной деятельности матки сульфат
магния необходимо вводить внутривенно,
капельно. Существует ряд препаратов, которые,
обладая
различными
химико-
фармакологическими свойствами, ингибируют
синтез простагландинов, индуцирующих роды. К
их числу относятся аспирин, индометацин,
которые использовались для пролонгирования
беременности [9, 12, 13, 24].
Для профилактики респираторного дист-
ресс-синдрома у плода в комплекс терапии,
направленной на пролонгирование беременно-
сти, необходимо включать (до 34 нед. гестации)
глюкокортикоиды (по схеме). При терапии ПР Ь-
адреномиметиками
и
глюкокортикоидами
необходим тщательный мониторный контроль за
уровнем сахара в крови, поскольку такое
сочетание лекарственных препаратов приводит к
глубоким изменениям в обмене углеводов и
жиров.
Кроме
этого,
глюкокортикоиды
вызывают задержку жидкости в организме.
Поэтому должен проводиться постоянный
контроль за ежедневным изменением массы тела,
приемом и выделением жидкости у беременных,
получающих
глюкокортикоиды
и
Ь-
адреномиметики [7, 16, 20, 24].
В последние годы рядом исследователей
подчеркивается необходимость использования
антимикробных препаратов при ПР [1, 2, 10, 11,
28-30] и препаратов, направленных на коррекцию
плацентарной недостаточности [8, 13, 17, 24,37,
39].
Недоношенные дети гораздо хуже перено-
Ъестник^врача, 2012, № 2, Самарканд
сят интранатальную гипоксию, чем доношенные. Об
этом важно помнить, ибо те небольшие изменения,
зарегистрированные при мониторном наблюдении,
которые у доношенного новорожденного еще не
требуют вмешательства, могут оказаться весьма
серьезными у
Литература
I.
Абакарова П.Р. // Гинекология. 2006. Т. 8, №2. С. 21-23. 2. Аковбян В.А. // Гинекология. 2004. Т. 6, №2. С. 52-
57. 3. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3, №2. С.
1-13. 4. Баранов А.А., Альбицкий В.Ю., Волгина
С.Я.
и др. Недоношенные дети в детстве и отрочестве (Медико-
психосоциальные исследования). М.. 2001. 178 с. 5. Боровкова Е.И., Сидорова И.С.
И
Акушерство и гинекология.
2005. №2. С. 20-24. 6. Гаврилова Л.В. Репродуктивное поведение населения Российской Федерации в современных
условиях. М.: МЕД пресс, 2000. 160 с. 7. Внутриутробные инфекции и патология новорожденных / Под ред. К.В.
Орехова. М.: Медпрактика, 2002. 252 с. 8. Игнатко И.В., Октябрьская Е.А. // Вопросы гинекологии, акушерства и
перинатологии. 2004. Т. 3, №1. С. 20-25. 9. Акушерство и гинекология: Клин. рек. / Под ред.В.И. Кулакова. М.:
ГЭОТАР - Медиа, 2005. 512 с. 10. Козлов В.И., Пухнир А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные
заболевания гениталий: Рук-во для врачей. М.: Авиценна, ЮНИ ТИ, 1995. 317 с. 11. Краснопольский В.И., Тареева
Т.Г., Малиновская В.В. и др. // Рос. вести, акуш.-гинекол. 2004. Т. 4, №1. С. 55- 60. 12. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е.
Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002. 176 с. 13. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюник М.М.
Плацентарная недостаточность и инфекции. М., 2004. 494 с. 14. Кулаков
B.
И., Гуртовой Б.Л., Анкирская А.С. и др.
Н
Акушерство и гинекология. 2004. №1. С. 3-6. 15. Кулаков В.И., Серов
В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Рук-во для врачей / Под ред.
В.И. Кулакова, В.Н. Серова. М.: Литтера, 2005. 1152 с. 16. Лекарственные средства, применяемые в акушерстве и
гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова, Ю.И. Барашнева. М.: ГЭОТАР-МЕД , 2004. 320 с. 17.
Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.:
Триада-Х, 2003. 904 с. 18. Милованов А.П. Патология системы мать - плацента - плод: Рук-во для врачей. М.:
Медицина, 1999. 448 с. 19. Милованов А.П., Кирющенков П.А., Шмаков Р.Г. и др. // Акушерство и гинекология.
2001. №3. С. 3-5. 20. Основы перинатологии: Учебник. / Под ред. Н.П. Шабанова, Ю.В. Цвелева. М.: МЕД пресс-
информ, 2004. 633 с. 21. Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Юрасов И.В. и др. Современные аспекты тактики при
сочетанной патологии тела матки. Хабаровск, 2004. 190 с. 121. 22. Приказ М3 РФ от 10.02.2003 г. № 50 «О
совершенствовании акушерско-гинекологической помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях». М.,
2003. 139 с. 23. Савельева Г.М., Курцер М.А., Клименко П.А. //Акушерство и гинекология. 2005. №3.
C.
3-7. 24. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2000. 304 с. 25. Сидельникова В.М.
Эндокринология беременности в норме и патологии. М.: МЕД пресс-информ, 2007. 351 с. 26. Сидорова И.С.,
Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточность: клинико-диагностические аспекты. М.: Медицина, 2000. 127 с.
27. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия: Рук-во для врачей. М.: Боргес, 2002.
436 с. 28. Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Кулаков В.И. и др. // Акушерство и гинекология. 2005. №2. С. 16-20.
29. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2003. Т. 2, №
2. С. 2-11. 30. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. // Гинекология. 2004. Т. 6, № 6. С. 289-292. 31. Фролова О.Г., Токова
3.3.
И
Акушерство и гинекология. 2005. №1. С. 3-6. 32. Цинзерлинг А.В., Мельникова В.Ф. Перинатальные
инфекции (Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клиникоморфологических сопоставлений):
Практ. рук-во. СПб., 2002. 352 с. 33. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и
осложненной беременности / Под ред. В.Е. Радзинского, А.П. Милованова. М.: МИА , 2004. 393 с. 34. Энкин М.,
Кейрс М., Ренфрью М. и др. Рук-во по эффективной помощи при беременности и родах / Пер. с англ. Л.П.
Симбирцевой. СПб.: Нордмед-издат, 1999. 544 с. 35. Юрасова Е.А., Марущак Л.В., Пивкина О.А. и др. // Новые
технологии в акуш. и гинекол.: Сб. науч. тр. Хабаровск, 2005. С. 81-87. 36. Bjomelius Е., Lidrink Р., Jensen S.J. // Int
J STD AIDS. 2000. Vol. 11. P. 292-296. 37. Braun-Moscovici Y., Furst D.E. // Curr. Opin. Rheumatol. 2003. Vol. 15, №3.
P. 197-204. 38. Eblen A.C., Gercel-Taylor C., Shields L.B.E. // Fertil. Steril. 2000. Vol. 73 (2), P.305-313. 39. Khryanin
A.A.
H
J. EADV. 2003. Vol. 17. P.416- 417. 40. Schicht M.J., Lo- vrich S.D., Sartin J.S. // J. Clin. Microbiol. 2004. Vol.
42, P. 4636-4640. 41. Svenstrup H.F., Redder J., Abraham-Peskir
J. // Hum. Reprod. 2003. Vol. 18, P. 2103-2109. 42. Szekeres-Bartho J. // Gynecol. Endocrinol. 2001. Vol. 15, P. 43. 43.
Taylor-Robinson D., Gilroy C.B., Thomas B.J. // Int J STD AIDS. 2004. Vol. 15, P. 21-25. 44. Uuskula A., Kohl P.K. // Int
J STD AIDS. 2002. Vol. 13, P.79-85.
недсношенного. В случае необходимости про-
ведения операции кесарева сечения, следует
обсудить тип операции и рационально подойти к
этапу оказания неонатальной помощи ново-
рожденному ребенку.
