На сегодняшний день отсутствует четкая и общепринятая методика определения риска развития контраст - индуцированной нефропатии (КИН) для всей популяции пациентов. Клинически значимые повреждения определяются при фиксировании уровня креатинина сыворотки более чем на 25% или на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) от базового уровня в течение 48 часов после проведения процедуры в отсутствии других альтернативных причин.
Хронический пиелонефрит (ХП) составляет 72% всех урологических заболеваний, занимает второе место по частоте среди болезней человека после воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (А.Я.Пытель, 2015; Н.А.Лопаткин, 2008). Частота хронического пиелонефрита по секционным данным 18 - 20%, что свидетельствует о нераспознанности ХП.
Purpose of the study: to study the effect of the combination of valsartan with sacubitril on myocardial remodeling in patients with coronary heart disease after revascularization. Material and research methods. The study included 320 patients with coronary artery disease who underwent coronary revascularization. On average, the concentration of creatinine was 90.08 ± 1.72 µmol / L. All patients were divided into 2 groups: patients who received valsartan (group B, 160 people), patients who received ARNI - a combination of valsartan and sacubitrile molecules (group C, 160 people). Also, all patients were divided into 2 subgroups depending on the degree of eGFR decrease by the 3rd month of observation: patients with a decrease in eGFR by the 3rd month of observation more than 20% (group 1 - 59 patients) and less than 20% (group 2 - 261 sick). In dynamics, three months later, at the end of the first and second years of follow-up after revascularization, all patients underwent an echocardiographic study (EchoCG). Research results. During the observation process, it was found that against the background of both therapy options, there was a positive dynamics of indicators characterizing myocardial remodeling. he relative dynamics of indicators between the treatment groups was comparable at all stages of observation. In the group of patients with a decrease in eGFR of more than 20% in the first 3 months against the background of standard therapy after revascularization, no significant dynamics of the geometric parameters of the heart was observed at all follow-up periods. In the group of patients who received standard therapy with the addition of sacubitrile, both in group 1 and in group 2, more favorable geometric parameters were achieved, demonstrating a decrease in the severity of pathological remodeling and the formation of CHF. Conclusion. The use of sacubitril in the treatment of patients with coronary artery disease contributes to a more pronounced positive remodeling of the heart chambers - a decrease in the size of the chambers and the LV sphericity index. The effect is more pronounced in patients with a tendency to rapidly develop CKD.
121 children with pneumonia on dismetabolic nephroparthy background were investigated, and 20 children with pneumonia without urinary syndrome. It were performed following methods of kidney partial functions investigation of: glomerulus filtration, ammonia, acidity, osmotic quality of urine, daily metabolites screening (oxalates, urates, urine acid). In patients with pneumonia on dismetabolic nephroparthy background were revealed significant alterations of kidney partial functions, structural and functional condition of erythrocytes membrane, increasing of peroxides lipid oxidation processes. For the purpose of correction children with pneumonia and renal pathology it was prescribed following treatment.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.