Хронический пиелонефрит (ХП) составляет 72% всех урологических заболеваний, занимает второе место по частоте среди болезней человека после воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (А.Я.Пытель, 2015; Н.А.Лопаткин, 2008). Частота хронического пиелонефрита по секционным данным 18 - 20%, что свидетельствует о нераспознанности ХП.
На сегодняшний день отсутствует четкая и общепринятая методика определения риска развития контраст - индуцированной нефропатии (КИН) для всей популяции пациентов. Клинически значимые повреждения определяются при фиксировании уровня креатинина сыворотки более чем на 25% или на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) от базового уровня в течение 48 часов после проведения процедуры в отсутствии других альтернативных причин.
Тадқиқотнинг мақсади: реваскуларизациядан кейин юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморларда валсартанни сакубитрил билан комбинациясини миокадни ремоделлаштиришига таъсирини ўрганиш. Материал ва тадқиқот усуллари. Тадқиқотда ЮИК билан оғриган ва реэндоваскуляр муолажаларни (РЭМ) ўтказилган 320 нафар бемор жалб этилган. Ўртача креатинин концентрацияси 90.08 ± 1.72 ммол/лни ташкил етди. Барча беморлар 2 гуруҳга бўлинган: валсартан қабул килган беморлар (В гуруҳи, 160 нафар киши), ARNI валсартан ва сакубитрил комбинациясини қабул килган беморлар (C гуруҳи, 160 нафаркиши). Шуниндек, барча беморлар кузатувнинг 3-ойига қадар сКФТ пасайиш даражасига қадар иккита гуруҳга бўлинган: кузутвнинг 3-ойига сКФТ 20% дан ортиқ пасайган беморлар (гуруҳ 1 - 59 бемор) ва сКФТ 20% дан кам пасайган беморлар (гуруҳ 2 – 261 бемор). Динамикада, реваскуларизациядан кейин уч ой сўнг, биринчи ва иккинчи йиллик кузатувнинг охирида барча беморт эхокардиографик текширишдан (ЭхоКГ) ўтдилар. Тадқиқот натижалари. Кузатув жараёнида ҳар иккита терапия вариантининг фонида миокадни ремоделлаштиришни тавсифловчи курсаткишларнинг ижобий динамикаси борлинги аниқланди. Барча босқичларда даволаш гуруҳларидаги кўрсаткичларни нисбий динамикаси таққосланганда бир хил еди. Барча кузатув даврида стандарт терапия фонида ревакуларизациядан кейиги биринчи 3 ойда сКФТ 20% дан юқори бўлган беморларда юракнинг геометрик параметрларнинг сезарли динамикаси кузатилмади. 1 чи гуруҳда ҳам, 2- гуруҳда ҳам сакубитрил қушилши билан стандар терапия олган беморларда янада ижобий геометрик параметрларга эришилди, бу патологик ремоделлаштириш жараёнларининг оғрлиги ва СЮЭ ҳосил бўлишининг псайшининг кўрсатди. Хулоса. Юрак ишемик касаллиги билан оғриган беморларни сакубитрилдан фойдаланиш юрак камераларни янада ижобий ремоделлаштиришга ёрдам беради – бу камералар ҳажми ва чап қоринча сфериклиги индекси пасайши. Сакубитрилнинг таъсири СБКни тез ривожланиш тенденциясига эга беморларда кўпроқ сезилади
Жаъми дизметаболик нефропатия асосида пневмония билан огриган 121 та эрта ешдаги болалар текширилди, шунингдек шу ешдаги 20 та сийдик синдромисиз кечаетган пневмония билан. Болаларда буйракнинг парциал фаолияти куйидаги текшириш усуллари ердамида бахоланди: коптокча фильтрацияси, аммиак, титрланувчи кислоталик, сийдикнинг осмолярлиги, метаболитлар (оксалатлар, уратлар. сийдик кислотаси) нинг бир кеча-кундузлик скрининги. Пневмония билан огриган дизметаболик нефропатияли болаларда буйрак парциал фаолияти, эритроцитлар цитомембранаси структур-функционал холатининг сезиларли даражада узгарганлигини, липидлар перекисли оксидланиши жараенининг кучайиши аникланди. Буйрак зарарланиши кузатилган бемор болаларга муътадиллаш (коррекция) максадида метаболитли даволаш.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.