Вестииқврача, Самарқано
2012, Уе 4
Doctor axborotnomasi, Samarqand
109
Солеева H.K.,
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
Абдуллаева М.Н.
ПРИ ВНУТРИУТРОБНОМ ИНФИЦИРОВАНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра неонатологии СамГосМИ
Под внутриутробным инфицированием плода и
новорожденного понимают патологическое состояние,
формирующееся под влиянием многих неблагоприятных
факторов, среди которых ведущее место занимает
инфекционная патология матери и связанное с ней
микробное
внутриутробное
инфицирование
околоплодных вод, плаценты, пуповины, плода на фоне
изменения
иммунологической
реактивности
новорожденного [5,7,16,19].
Первичная микробная колонизация новорожденного
происходит в процессе родов. В нормальных условиях
плод может колонизироваться коагулазоотрицательными
стафилококками (КОС), которые чаще всего заселяют
родовые пути матери, околоплодные воды и плаценту.
Преобладание в посевах грамотри- цательной флоры,
золотистого стафилококка, стрептококка группы В, их
ассоциации
свидетельствуют
о
патологической
колонизации. Последняя в единичных случаях бывает у
здоровых детей и гораздо чаще у новорожденных группы
риска возникновения внутриутробного инфицирования
[13,18,19,23].
Факторами
риска
развития
внутриутробного
инфицирования в антенатальном периоде являются:
1.
Отягощенный акушерский анамнез - выкидыши,
мертворождения, предыдущие преждевременные роды,
смерть предыдущих детей в неонатальном периоде,
аборты.
2.
Патологическое течение беременности - гестозы,
угроза прерывания беременности, многоводие, истмико-
цервикальная недостаточность и ее хирургическая
коррекция, анемия беременных, обострение хронических
инфекционных и соматических заболеваний, ОРВИ во
второй половине беременности.
3.
Генитальная
патология
-
урогенитальная
инфекция, кольпит, эндоцервициты.
4.
Патология со стороны плаценты.
5.
Перенесенные инфекционные заболевания во
время беременности.
В интранатальном периоде к факторам риска
развития инфекции относятся:
1.
Осложненное течение родов - инфекционные
заболевания в родах (урогенитальная инфекция,
бессимптомная
бактериурия,
цистит,
обострение
хронических очагов инфекции, ОРВИ, пиелонефрит),
лихорадка, дородовое излитие околоплодных вод (более
6 ч.), многократные влагалищные исследования, за-
тяжные роды.
2.
Рождение ребенка в асфиксии, с аспирацией,
проведение реанимационных мероприятий.
3.
Инфекционный процесс у матери в послеродовом
периоде.
4.
Переохлаждение ребенка.
5.
Нарушение санитарно-эпидемического режима и
ухода [7,10,12,14,16,19].
Доминирует мнение, что наиболее часто плод
инфицируется восходящим путем (из половых путей
матери), особенно при бактериальном вагинозе.
Персистенция микроорганизмов в околоплодных водах,
обусловлена способностью большинства из них
нарушать бактерицидные свойства данного субстрата.
Антимикробная
активность
околоплодных
вод
кратковременна.
Минимальное
бактериальное
обсеменение их происходит при раскрытии шейки матки
до 4 см, максимальное при раскрытии до 6 см и более.
Микробное обсеменение околоплодных вод при целых
оболочках, а также при раннем разрыве плодного пузыря
создают условия для возникновения в плаценте и в
сосудах пуповины воспалительных очагов. В связи с
этим возникает опасность проникновения возбудителя к
плоду гематогенным путем. Инфицирование может
происходить также иными путями: трансплацентарным,
трансдецидуальным (из гнойных очагов между' стенкой
и децидуальной оболочкой), нисходящим (через
маточные трубы из очага в брюшной полости.
Характер и тяжесть инфекционного процесса у
плода определяется стадией его внутриутробного
развития в момент инфицирования [1,4,8,12,17].
В патогенезе внутриутробного поражения плода
большую роль отводят гипоксии, воздействию продуктов
метаболизма, гипертермии. Влияние этих факторов
зависит
от
периода
их
воздействия
(предимплантационный, эмбриональный, ранний и
поздний фетальный, интранатапьный, неонатальный). В
период органогенеза и плацентации возникают инфек-
ционные
эмбриопатии.
Они
обусловливают
формирование у эмбриона пороков развития, либо его
гибелью. С 4-го до начала 7-го месяца гестационного
периода
у
плода
появляется
специфическая
чувствительность к возбудителям инфекции. При
фетопатиях септической
(Doctor a^borotnomasi. Samarqand
Фестниқврача, Самарканд
2012, % 4
110
этиологии могут формироваться пороки развитие Они
являются
результатом
пролиферативных
и
альтеративных процессов, приводящих к сужению и
обтурации каналов и отверстий. На внедрение
возбудителя инфекции после 27-й недели гестационного
периода плод отвечает специфической реакцией в виде
лейкоцитарной инфильтрации, тканевых и гуморальных
изменений. В результате чего возможно развитие
внутриутробной
инфекции
и
гибели
плода,
невынашивание беременности или задержка развития его
[2,9,20,21].
У новорожденных реализация внутриутробного
инфицирования в инфекционный процесс зависит от его
стадии и характера, состояния иммунитета, для которого
в таких случаях свойственен низкий уровень как спе-
цифических, так и неспецифических факторов.
[11,15,21,28].
При инфицировании плода незадолго до рождения,
проявления инфекционного процесса зависят от стадии
болезни:
Если на момент родов заболевание находится в
начальной фазе, то инфекция манифестирует в первые 3
суток раннего неонатального периода.
Если роды произошли в конечную стадию болезни,
чаще развивается синдром дезадаптации в раннем
неонататьном периоде и возможно формирование
хронического процесса на фоне развития вялотекущей
латентной инфекции.
У
новорожденных
клинически
признаки
заболевания
вследствие
внутриутробного
ин-
фицирования плода проявляются в течение первых 3
суток
жизни
гипотрофией,
отечным
синдром,
изменением цвета кожных покровов (бледность или
иктеричность), снижением мышечного тонуса и
рефлексов, а также двигательной активности и
сосательного рефлекса, приступами цианоза, большой
первоначальной потерей массы тела (10 % и более) и
медленным ее восстановлением, повторным падением
массы тела, плоской весовой кривой, гепато-лиенатьным
синдром, склеремой, анемией. Следует иметь в виду, что
при интрана- тальном заражении возможен более
длительный
инкубационный
период
заболевания
[12,17,26].
В практической медицине существуют понятия
внутриутробное инфицирование и внутриутробная
инфекция.
Под
термином
внутриутробное
инфицирование понимают сам факт внутриутробного
заражения (иногда течение инфекционного процесса)
[16,24,27].
При внутриутробном инфицировании на основании
анамнестических данных или до- польнительных
методов исследования можно предположить что
возбудитель инфекции проник в организм плода, но
отчетливая клиническая картина заболевание отсуствует.
Клинические проявления имеют в основном неспе-
цифический характер и зависят от срока гестации при
инфицировании,
численности
и
вирулентности
возбудителей, пути инфицирования. Значит, при
внутриутробном
инфицировании
плода
и
новорожденного нет специфических клинических
проявлений. [16.17].
За последние 10 лет отмечается рост доли
инфекционной
патологии
в
структуре
причин
смертности доношенных новорождённых.^,?, 18,19].
Риск инфицирования плода и новорожденного
различными возбудителями ВУИ колеблется от 5-7 % до
60%, причем диагностика по клиническим проявлениям
без привлечения специфических микробиологических
исследований приводит к диагностическим ошибкам в
90% случаев.[16].
Вероятность
трансформации
внутриутробного
инфицирования в инфекционный прцесс (ВУИ) зависит
не только от характеристик микроба и генотипа плода,
но, вероятно, прежде всего от исходно неблагоприятного
имму- ноэндокринного статуса матери. Иммуноде-
фицитный статус беременной может быть обусловлен
витамино- и/или минералодефицитами, эндокринной и
соматической патологией [3,4.11,12].
Персистирующий в организме беременной и плода
инфекционный
агент
вызывает
комплекс
иммунопатологических воздействий на компоненты
нейро-иммуно-эндокринного взаимодействия в системе
мать-плацента-плод, в том числе на фагоцитарное звено
иммунитета и состояние цитокиновой регуляции
процесса воспаления. В результате нарушается баланс
про- и противовоспалительных цитокинов, необходимый
для формирования адекватного адаптивного иммунитета
и системных механизмов естественной резистентности
организма, что может привести к значительной ло-
кальной активации воспалительного процесса и даже его
генерализации с последующим быстрым истощением
[1,11,20].
До конца не ясно, каким конкретно дефектом
иммунитета
определяется
манифестация
в
инфекционный процесс, ведь он развивается лищь у
небольшой части детей. Например, при антенатальном
инфицировании ЦМВ-у 5% новорожденных, а при
интранатальном инфи
Ъестницврача, Самарканд
2012, № 4
■Doctor axborotnoinasi, Sauiarqatid
111
цировании стрептококком В-у 1%.но у 15% детей о очень
низкой массой тела (ОНМТ) и у около 40% детей с
экстремальной низкой массой тела (ЭНМТ) [17].
В развитии инфекционного поражения
Проблема диагностики ВУИ, несмотря на большое
число научных исследований, еще далека от решения.
Весьма
актуальна
проблема
дифференциальной
диагностики
внутриутробных
и
постнатальных
инфекции, т.к. в
плаценты и плода, степени тяхести их наруше-
практике часто имеет место позднее распозна
ний, локализации патологического процесса, темпах
реализации и проявления патологии важное значение
имеют вид возбудителя и его вирулентность, пути
проникновения микроорганизмов от матери к плоду,
тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям
плода, сроки беременности, защитные резервы матери и
плода. При этом особую роль играет временной фактор,
так как при повторном и длительном инфицировании
хроническая плацентарная недостаточность развивается
в 2-3 раза чаще, чем при однократном [3,11,12,22].
вание и несвоевременное лечение ВУИ, а с другой
нередки случаи гипердиагностики и необоснованной
интенсивной антибактериальной, противовирусной
терапии в антенатальном периоде, что не безопасно для
плода. Неуклонный рост ВУИ, появление современных
технологий обусловливают необходимость поиска
достоверных диагностических критериев, которые
облегчат раннее выявление инфекционной патологии у
плода и своевременное проведение патогенетический
обоснованного лечения [20,25].
Литература
1) Агафонова Т.А. Функциональная активность лейкоцитов переферической крови при внутриутробном инфекции у
новорожденных детей: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. СПб., 1992,20с.
2)
Баутина Т.А. значение определения уровня
циркулирующих иммунных комплексов при асфиксии и перинатальной инфекционной патологии у новорожденных:
Автореф. дисс.... канд мед. наук.
Л., 1988, 22с. 3) Байбарина Е.Н, Зубков В.В. Михайлов О.И, Тютюннкик B.JI Состояние здоровья новорожденных,
родившихся у женщин с планцертарной недостаточностью и инфекцией. Российский вестник перинатологии и
педиатрии, 2009;5, 14-18с. 4) Матвиенко Н.А. Система мать-плацента-плод при высоком риске внутриутробного
инфицирования. Автореф. дисс.... канд.мед.наук М.:ММА им И.М.Сеченова,2001.-24с. 5) Протоколы диагностики,
лечения и профилактики внутриутробных инфекции у новорожденных детей. ГОУ ВУНМЦ РФ. Москва.2001. 6)
Постановление Президента Республики Узбекистан от 13 апреля 2009 года № ПП-1096 о дополнительных мерах по
охране здоровья матери и ребенка, формирования здорового поколения.7) Палатина Н.В. Внутриутробные инфекции.
Лекция, ТашПМИ, 2008. 8) Сергеева В.А. Течение сепсиса у новорожденных с небактериальным внутриутробным
инфицированием: Автореф. Дисс. ..канд мед наук.СПб., 2004.22 с. 9) Сергеева В.А. Течение сепсиса при внутриутробном
инфицировании у новорождённых детей / ВАСергеева, С.Н. Нестеренко, Н.П. Шабалов // Новые методы диагностики,
лечения, реабилитации и медико-организационные проблемы педиатрии. 20-летию факультета последипломного
образования. - Изд-во СПбГПМА. 2003. - С. 94-95. 10) Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Игнатова И.В. Буданов П.В.
Внутриутробные инфекции. В кн. :Клинические лекции по акушерству и гинекологии. Под ред. А. Н. Стрижакова. А. И.
Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой.М.. Медицина, 2004,142-184. 11) Федосеева Т.А. Функциональная активность
полиморфноядерных лейкоцитов переферической крови новорожденных детей, родившихся в асфиксии и у матерей с
нефропатией беременных: Автореф. Дисс. ... канд.мед. наук. Л.. 1982. 12) Фризе К., Кахель В. Инфекционные заболевания
беременных и новорожденных: Пер. с нем,- М.: Медицина, 2003; 424 с. 13) Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф..
Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических
сопоставлений). Практическое руководство. СПб.2002.:-352 с. 14) Шабалов Н.П.. Иванов Д.О.. Шабалова Н.Н. Сепсис
новорожденных // Новости фармакотерапии 2000. том 7, с.62 -69. 15)Шабалов Н.П., Иванов Д.0 Неонатальный сепсис:
клиника, диагностика и лечение. Академический медицинский журнал, 2001. - Т.1., №3. - с.81-88. 16) Шабатов И. П. -
Неонатология: учебное пособие: В 2 т / Н. П. Шабатов - Т. 11 3 издание исправленное и дополненное - М: Мед. Пресс-
информ. 2007, с 7-109.17) Шабалов Н.П. Общебиологическая проблема: Закономерности и последствия перинатального
инфицирования человека. Педиатрия2012 Том 91 №3.26-31с. 18) Эффективная перинатальная помощь и уход (ЭПУ)
ВОЗ,2008. 19) Юзуп И.Б, Умарова З.С, Самойлова О.Н, Касымова Н.А. Внутриутробные инфекции в перинатальном
периоде. Т. Педиатрия, 1999. №1, с 93-102. 20) Antonelli М. Sepsis and septic shock: pro-inflammatory or anti-inflammatory
state?
H
J. Chemother 1999 Dec; Vol. 11(6), P. 536-440. 21) Balduyck M„ Albani D., Jourdain M. Et al Inflammation-induced
systemic proteolysis of inter-alpha-inhibitor in plasma from patients with sepsis. // J. Lab. Clin. Med. 2000 Feb; Vol. 135(2), P.
188-198. 22) Carrol S.G.Papaloannou S., NtumazanL.L.at al. Br.j.Obstet. Gineac. 1996; 103; 1:54-59. 23) Comette, L. Fetal and
neonatal inflammatory response and adverse outcome.Semin Fetal Neonatal Med 2004; 9;459.24) Graham, EM. Holcroft,CJ,
Rai.KK, et al.Neonatal cerebral white matter injury in preterm infants is associated with culture positive infections and only rarely
with metabolic acidosis. Am J Obstet Gynecol 2004; 191; 1305. 25) Philip AG White blood cells fnd acute phase reactant in
neonatal sepsis. // Pediatriia 1989;(6):38-41. 26) Protonotariou E, Malamitsi-Puchner A, Giannaki G. Rizos D et a! Patterns of
inflammatory cytokine serum concentrations during the perinatal period .//Early Hum Dev 1999 Sep;56( I ):31-8 7. 27) Terregino
CA, Lopez BL, Karras DJ et al Endogenous mediators in emergency department patients with presumed sepsis: are levels
associated with progression to severe sepsis and death? // Ann Emerg Med 2000 Jan;35(l):26-34.28) Watson RW. Redmond I IP.
Wang JH et al Neutrophils undergo apoptosis following ingestion of Escherichia coliAI Immunol 1996 May 15;l56(10):3986-9.
