-Вестни\врача, Самарканд
2013, Xs 1
(Doctor axfiorotnomast, Samarqand
70
ва В.Г. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особен-
ностями танатогенеза //Суд.- мед.эксперт. - 2003. - Т.46. №6. - С. 25-28. 23. Куршакова И.В . Багненко С.Ф., Шапот
Ю.Б. Патогенетические основы формирования энцефалопатий в различные периоды травматической болезни
//Анестезиол. и реаниматол. - 2003. - №6. - С. 16-21. 24. Морозов Ю.Е., Охотин В.Е., Калиниченко С.Г. Значение
этанолокисляющих ферментов мозга для судебно-медицинской диагностики алкогольной кардиомиопатии
//Проблемы экспертизы в медицине. - 2001.-Т.1, №4. - С. 11-16. 25. Наумова Е.Ю. Постмортальная мик-
роморфология острого отравления алкоголем: Автореф. дис. ... канд. мед.наук.-Ижевск, 2001.-19 с. 26. Пауков
В.С.. Беляева Н.Ю.. Воронина Т.М. Алкоголизм и алкогольная болезнь // Тер. арх. - 2001. - Т.73, №2. - С 65-67. 27.
Пауков В.С.. Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма /7 Арх. патол. - 2004. - Т.66. №4. - С.
3-9. 28. Пермяков А.В.. Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. - Ижевск:
Экспертиза, 2002. - 91 с. 29. Пермяков А.В.. Пирогов А.С.. Якимов И.А. Алкогольная кардиомиопатия по данным
ГУЗ «БСМЭ» М3 УР г. Ижевска за 3 года (2000-2002 гг.)// Проблемы экспертизы в медицине. - 2003. - Т.З, №3. - С.
11-13. 30. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Богомолова И.I I. и др. Дифференциальная диагностика острых
отравлений наркотиками и этанолом
И
Суд,- мед.эксперт. 2003. - Т.46. №6. - С. 37-43. 31. Пиголкин К). И..
Должанский О. В. Судебно-медицинская оценка острой кровопотери по морфофункционатьным изменениям
внутренних органов // Судебно-медицинская экспертиза, 2011.-Т. 54. № 5.-С.4-7. 32. Сиволап Ю.П. Алкогольная
болезнь мозга: типология, патогенез, подходы к лечению // Наркология. - Москва, 2006. - №1. - С. 69- 72. 33.
Сытинский И.А. Биохимические основы действия этанола на центральную нервную систему. - М.: Медицина,1980.
34. Угрюмов А.И. Беляева Н.Ю., Тихонова Г.Н., Пауков В.С., Успенский А.Е.. Хритинин Д.Ф. Алкогольные
поражения головного мозга // Арх. патол. - 1986. - Т.48, №10. - С. 14-21. 35. Шорманов С.В. Структурные изменения
головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации //Арх. патол.- 2004.-Т.66, №4. - С. 9-13. 36.
Шорманов С.В. Структурные изменения головного мозга больных хроническим алкоголизмом
И
Арх. патол. - 2006.
- Т.68. №1. - С. 19-22. 37. Шорманов С.В.. Шорманова Н.С. Гистоморфо.мет- рическая характеристика головного
мозга человека при острой алкогольной интоксикации // Суд,- мед.эксперт. - 2005. - Т.48, №2. - С. 13-16. 38.
Шорманов С.В., Шорманова Н.С. Структурные изменения головного мозга человека при хронической алкогольной
интоксикации // Суд. мед.эксперт. - 2006. - Т.49. №4,- С. 3-6. 39. Cullen К.М., Halliday G.M. Chronic alcoholics have
substantial glial pathology in the forebrain and diencephalons // Alcohol. Suppl. - 1994. - Vol.2. - P. 53-257. 40. Deng X.S.,
Deitrich R.A. Ethanol metabolism and effects: nitric oxide and its interaction // Curr. Clin.Pharmacol. -2007. - Vol.2, №2. -
P. 145-153. 41. Indiaminov S.A. Mor- phofunctional changes in the brain blood loss on the background of alcohol
intoxication // Medical and health science journal MGSJ.- 2010.-Vol. 4.№12.- P.l 13-116. 42. Mansouri A., Demeilliers C..
Amsellem S., Pessayre D.. Fromenty B. Acute ethanol administration oxidatively damages and depletes mitochondrial DNA
in mouse liver, brain, heart, and skeletal muscles: protective effects of antioxidants //J. Pharmacol. Exp. Then- 2001. -
Vol.298. №2. - P. 737-743. 43. Mathis K.W., Molina P.E Central acetylcholinesterase inhibition improves hemodynamic
counterregulation to severe blood loss in alcohol-intoxicated rats // Am. J. Physiol. Regul. Integr.Comp. Physiol. - 2009. -
Vo).297, №2. - P. 437- 445. 44. Navarro M., Cubero I.. Knapp D.J.. Breese G.R., Thiele T.E. Decreased immunoreactivity
of the melanocortin neuropeptide alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) after chronic ethanol exposure in
Sprague-Dawley rats // Alcohol Clin Exp Res. - 2008. - Vol.32. №2. - P. 266-276. 45. Pandey S.C., Ugale R.. Zhang H„
Tang L., Prakash A. Brain chromatin remodeling: a novel mechanism of alcoholism // J. Neurosci. 2008 - Vol. 28. №14. -
P 3729-3737. 46. Sun H„ Zhao H.. Sharpe G.M.. Arrick D.M., Mayhan W.G. Influence of chronic alcohol consumption on
inward rectifier potassium channels in cerebral arterioles // Microvasc. Res. - 2008. — Vol.75, №3. - P. 367-372.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
Самаркандский филиал (директор - проф.Ахмедов IO.M.) РНЦЭМП
Актуальность.
Выраженность
поражения
внутренних органов при ожоговой болезни, в том
числе и органов пищеварения, зависит от степени
нарушения метаболических, эндокринных, иммунных
процессов. В свою очередь эти нарушения гомеостаза
определяются тяжестью травмы, длительностью и
выраженностью ожогового шока и обширностью глу-
боких поражений кожных покровов (И.Р. Базина с
соавт., 2010; А.Д. Фаязов с соавт., 2010).
Острые эрозии и язвы желудочнокишечного
тракта (ЖКТ) являются результатом развития
синдрома системного воспалительного ответа (ССВО)
и зависят от его течения. Для профилактики и лечения
эрозивноязвенных поражений ЖКТ и осложненных
острых язв в комплексном лечении обожженных
ведущее значение имеет эффективная коррекция
ССВО (Алексеев А.А. с соавт.. 2010).
Однако, в отличие от всех клеточных структур,
верхние отделы ЖКТ при ССВО ис
Карабаев X.K.,
Эшмуродов О.Э.,
Тагаев K.P.,
Хакимов Э.А.,
Карабаев Б.Х.
(Вестпницврача, Самарканд
Doctor axfiorotnomasi, Samarqancf
2013, № 1
71
пытывают воздействие местных факторов агрессии -
соляной кислоты, пепсина, желчи. Это обусловлено,
прежде всего длительной стимуляцией функции
париетальных клеток на фоне ССВО (гистамином,
гастрином, ацетилхолином), а также нарушением
запирательной функции сфинктеров с рефлюксом
содержимого в вышележащие отделы, снижением
защитной роли слизистого барьера желудка. Гипера-
цидное состояние содержимого желудка может
способствовать расширению и углублению эрозивно-
язвенных дефектов слизистой оболочки с развитием
осложнений (С.В. Смирнов с соавт., 2007; Т.Г.
Спиридонова, 2007; К.М. Крылов с соавт., 2008). Чем
больше тяжесть повреждения и тяжесть состояния в
остром периоде ожоговой болезни, тем с большей
вероятностью необходимо ожидать осложнений со
стороны органов ЖКТ (Карабаев Х.К. с соавт., 2010;
Хакимов Э.А. с соавт., 2012).
Цель исследования.
Улучшение результатов
лечение эрозивно-язвенных поражений и желудочно-
кишечного кровотечения у тяжело- обожженных.
Материал и методы.
Проведен анализ 105
пострадавших с тяжелой термической травмой
(площадь глубокого ожога 20-40% пл?.), нахо-
дившихся на лечении с 2005 по 2012 годы в отделении
комбустиологии Самаркандского филиала РНЦЭМП.
Массив исследования составил 55 пострадавших
исследованных ретроспективно и 50 пострадавших
основной группы (проспективный анализ). Течение
ожоговой болезни у ряда больных осложнилось
развитием кровотечения из верхних отделов ЖКТ.
Пострадавшие получили термическую травму в
результате воздействия открытого пламени в 73
(69,5%) наблюдениях, горячей жидкости и контактно
- в 28 (26,7%) и в 4 (3,8%) случаях соответственно. В
одном случае выявлен ожог пламенем вольтовой дуги.
У всех больных площадь глубокого ожога были более
20% п.т. В 23 (21,9%) случаях эрозивноязвенные
поражения ЖКТ выявлены у пострадавших с
обострением хронической формы язвенной болезни
желудка или двенадцатиперстной кишки. У 82 (78,1%)
пациентов эрозивно-язвенные поражения ЖКТ
развились остро. Возраст пострадавших колебался от
16 до 88 лет (средний возраст 57,8±3,5 лет).
Большинство пострадавших составили мужчины - 87
человек - 82,8% наблюдений.
С целью подавления желудочной секреции мы
применяли анацидные препараты у 50 больных
основной
группы:
у
17
-
блокатор
м1-
холинорецепторов (гастроцепин), у 23 - блокаторы Н
2
-
рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин,
гистодил, зантак, квамател) и у 10 (1,8%) - блокаторы
протоновой помпы (омез).
Больные контрольной группы по тем или другим
причинам данное лечение не получали.
В
результате
проведенных
исследований
усовершенствованы схемы анацидной терапии в
зависимости
от
тяжести
ожоговой
травмы,
анамнестических данных и клиникоэндоскопических
проявлений. Показанием к внутривенной анацидной
терапии (блокаторы Н
2
-гистаминовых рецепторов или
ингибиторы протоновой помпы) с первых суток
является тяжелая ожоговая травма (ИФ свыше 90 ед)
и язвенная болезнь в анамнезе, а также признаки
желудочно-кишечного кровотечения: при отсутствии
указанных показаний анацидная терапия проводится
перорально (блокаторы Н
2
- гистаминовых или м1-
холинорецеиторов). У всех больных анацидную
терапию продолжали до окончания клинических
признаков синдрома ССВО. У 94% больных терапия
анацидны- ми препаратами была эффективна в
профилактике массивных кровотечений. Схема
органопротекторной терапии включала также анта-
цидные или комбинированные защитные препараты
(альмагель, маалокс, вентер).
Результаты и их обсуждение. На
любом этапе
лечения обожженных при выявлении клинических
или эндоскопических признаков кровотечения из
острой язвы, риска его развития (тромб-сгусток,
сосуд-столбик), отрицательной динамики в состоянии
острых изъязвлений (расширение или углубление
острой язвы), особенно у больных с язвенным анамне-
зом (группа риска), для полного подавления
гиперхлоргидрии показано внутривенное применение
ингибиторов протоновой помпы для полного
подавления желудочной секреции до ликвидации
угрозы массивного кровотечения (под контролем
ЭГФДС).
С целью стимуляции ангиогенеза и регенерации
слизистой оболочки ЖКТ мы применили у небольшой
группы тяжелых больных (12) с 3 суток после травмы
препарат солкосерил по 5 мл внутривенно 2 раза в
день.
Клиническая
эффективность
проявилась
отсутствием у больных тяжелых деструктивных
поражений ЖКК. При морфологическом изучении
биопсийного материала слизистой оболочки желудка
после 7-10 дневного курса лечения была выявлена
тенденция
к
нормализации
кровообращения
микроциркуляторного
русла
с
очаговыми
дистрофическими изменениями, не приводящими к
деструктивному поражению.
В основе патогенеза ранних эрозий и язв лежит
усиление кислотно-пептической агрессии, они
мелкие, расположены на фоне воспалительной
слизистой, поздние изъязвления появляются при
развитии инфекционных осложнений, они более
крупные, слизистая при этом атрофична вследствие
снижения её защитных факторов. При анализе
характера источников кровотечения были получены
следующие данные. В 61,8% случаев ими явились
острые эрозии, в 28,4% - острые язвы, в 3,7% -
хронические язвы, еще в 6,8% наблюдались сочетание
различных по характеру источников. Наиболее часто
источник желудочно- кишечного кровотечения
локализуются в желудке (64,2%) и гораздо реже в
двенадцатиперстной кишке (13,5%), сочетание
источников кровотечения в желудке и двенадцати
^Вестник,врача, Самарканд
Doctor axdorotnomasi, Samarkand
2013, № 1
72
перстной кишке было в 15% случаев.
Таким образом, острые эрозии и язвы верхних
отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе и
являющиеся
источником
желудочно-кишечного
кровотечения, у обожженных с глубокими ожогами
более 20% п.т. характеризуются следующими
особенностями:
-
во-первых, наиболее часто отмечаются острые
эрозии желудка;
-
во-вторых, примерно в три раза реже имеют
место острые язвы;
-
в-третьих, максимальная частота кровотечения
приходится на первые семь суток (стадии ожогового
шока и острой ожоговой токсемии).
В основной группе (50 пациентов) проводилась
разработанная программа опережающего лечения
данного осложнения, которая включала в себя:
обеспечение адекватной моторики желудочно-
кишечного тракта; улучшение микроциркуляции в
подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной
кишки; улучшение тканевого дыхания в органах
желудочно-кишечного тракта; локальное ингибирова-
ние избыточного перекисного окисление липидов;
нормализация
функционирования
обкладочных
клеток желудка для исключения гиперацидного
состояния;
диагностическая
фиброгастродуоденоскопия в динамике (2, 4. 6, 9 и 14
сутки).
Комплексная
терапия
эрозивно-язвенных
поражений ЖКТ при ожоговой болезни включало
следующие принципы:
I.
Инфузионно-трансфузионная терапия:
-
Sol. NaCl 0,9% - 400.0 ml
-
Sol. Ringeri - 400,0 ml
-
Sol. Glucosi 10% - 800,0 ml
-
Insulini 12 ED
-
Sol. KC1 4% - 20,0 ml
-
Свежезамороженная плазма одногрупная -300
ml
-
Sol. Acidi ascorbinici 5% - 3,0 ml
-
Эритромасса (переливается при 3 степени
острой кровопотери и также при 2 степени острой
кровопотери с продолжающимся кровотечением или
при нестабильном гемостазе с высоким риском
рецидива кровотечения).
При
инфузионно-трансфузионной
терапии
используется
одногруппная
резус-совместимая
свежая кровь и её компоненты (эритроциты,
тромбоциты),
свежезамороженная
плазма,
кристаллоиды и коллоиды.
Для ликвидации метаболического ацидоза
необходимо введение натрия бикарбоната, по-
казанием служит уровень кислотности венозной крови
выше 7,25.
Клинико-диагностический
контроль
осу-
ществляется непрямыми методами измерения ОПК и
объема кровопотери: АД и пульсовое давление, пульс,
ЦВД, почасовой диурез, показатель насыщения
гемоглобина кислородом. Сатурация, в свою очередь,
позволяет
оценивать
уровень
оксигенации
периферических тканей.
-
гастроцепин по 10 мг 4 раза в сутки или Нэ-
блокаторы ( циметидин по 200 мг 6 раз в сутки,
фамотидин по 20 мг 3 раза) или блокаторы протонного
насоса (контралок 40 мг/сут.) в первые сутки (с
последующим
переходом
на
таблетированные
препараты после эндоскопического контроля).
Данная схема назначения препарата существенно
снижает ацидопептическую агрессию в желудке у
больного находящегося в наиболее опасном периоде,
блокирует ночную секрецию соляной кислоты и
снижает риск развития нозокомиальных пневмоний.
II.
Гемостатическая терапия:
-
Sol. Etamsylati (Dicynoni) 12,5% - 4,0 ml в/в
(критерий отмены - переход из нестабильного
гемостаза в стабильный).
-
Sol. Acidi aminocapronici 5% - 200,0 ml
-
Sol. CaCI2 10% - 10,0 ml или 1% - 200 ml
-
Sol. Vikasoli 1% - 1.0 ml;
B
/
M
no 1.0 ml 1-2 раза в
сутки в течение 3-4 суток не более (назначение в
большей дозировке или более продолжительное время
нецелесообразно).
III.
Антихеликобактерная терапия
Известно, что остановка язвенного кровотечения
самостоятельно либо под действием лечебных
мероприятий происходит у 85-95% больных.
Применение системной гемостатической терапии,
эффективных антисекреторных средств, широкое
внедрение в клиническую практику методов
эндоскопического
гемостаза
и
активно
популяризируемая в последнее время эрадикация
Н.pylori позволяют большинству терапевтов и многим
хирургам
надеяться
на
исключительно
консервативный вариант гемостаза и передачу данной
категории больных на лечение в терапевтические
клиники. Однако, второй общеизвестный факт, а
именно возникновение рецидива язвенного кровотече-
ния у 12-35% больных при дуоденальной и более чем
у 40% больных при желудочной язве, делает такие
надежды, по крайней мере, сегодня, весьма
призрачными.
Решающее значение в профилактике рецидива
кровотечения придается проведению консервативной
гемостатической и противоязвенной терапии с учетом
обсемененности слизистой оболочки желудка с Н.
pylori.
По результатам наших исследований, что
согласуется
с
данными
литературы,
ранняя
эрадикация Н.pylori у больных с язвенным
кровотечением предупреждает развитие повторных
кровотечений у всех без исключения больных, в то
время
как
у
больных,
не
получавших
антихеликобактерной терапии, рецидивы язвенных
кровотечений возникают в 30% и более случаев.
Таким образом, одним из ведущих принципов
современной
патогенетической
стратегии
консервативного лечения больных с кровотечениями
из язв желудка и двенадцатиперстной кишки у
обожженных следует считать эрадикационную
терапию Н.pylori- инфекции.
Ожоговая болезнь, осложненная кровоте-
Фестнш^врача, Самарканд
2013, № 1
73
чением, является абсолютным показанием для
антихеликобактерной терапии после успешного
медикаментозного
гемостаза.
Патогенетически
обоснованное
лечение
язвы
желудка
и
двенадцатиперстной кишки, осложненной кро-’
вотечением, с применением антикислотосекре-
торных и адекватных противохеликобактер- ных
средств в случае успешной эрадикации Н.pylori-
инфекции ведет к быстрому рубцеванию язвы через 8-
14 суток. Отсутствие эрадикации Н.pylori-инфекции
замедляет
темп
рубцевания
и
задерживает
эпителизацию дефекта в среднем на 7-10 дней.
Нами установлено, что чем раньше проводится
эрадикационная терапия, тем меньше число
рецидивов. Исходя из этого, через 12-24 часов после
остановки кровотечения необходимо провести
контрольную ФЭГДС с целью выявления показания
для
возможности
назначения
лекарственных
препаратов per os. Показанием для чего является
наложение фибрина в дне язвенного дефекта (Forrest
111).
В настоящее время для эрадикационной терапии
используют
трех-
или
четырехкомпонентную
(квадротерапия)
схему,
удовлетворяющую
следующим требованиям:
1)
уничтожение Н.pylori не менее чем в 80%
случаев;
2)
возникновение побочных эффектов менее чем
в 5% случаев; продолжительность курса лечения не
более 7-14 дней.
Решением
Маастрихтской
согласительной
конференции Европейской группы по изучению
пилорического
хеликобактера
(2005)
для
эрадикационной терапии было рекомендовано схемы
1-й линии, каждая из которых обязательно включает в
себя назначение одного из блокаторов протонного
насоса в стандартных дозах 2 раза в день.
Схемы антихеликобактерной терапии:
1)
блокаторы
протонного
насоса
(париет,
омепразол по 20 мг 2 раза в день) + амоксициллин
(1000 мг 2 раза) + кларитромицин (500 мг 2 раза);
2)
блокаторы
протонного
насоса
(париет,
омепразол по 20 мг 2 раза в день) + метронидазол (500
мг 2 раза) + кларитромицин (500 мг 2 раза).
На фоне проводимого лечения отмечено
снижение
частоты
желудочно-кишечных
кро-
вотечений на 12,1%, летальности среди пострадавших
группы риска на 7,7% с глубокими ожогами более
20% п.т.
Клиническое значение кровотечений из верхних
отделов ЖКТ определяется высокими показателями
летальности, которые на протяжении последних лет
устойчиво сохраняются на уровне 60-70% (А.А.
Брегадзе с соавт., 2010; Е.Н. Матчин с соавт., 2010;
А.А. Алексеев с соавт., 2012). Широкое применение
лекарственных препаратов для профилактики эро-
зивно-язвенных поражений слизистой верхних
отделов ЖКТ привело к снижению частоты развития
тяжелых кровотечений до 5-10%, однако летальность
при их возникновении 3,5%-
(Do^for
axfjorotnomasi, Samarqaiuf
22%
сохраняется высокой у тяжелообожжен- ных (В.Д.
Меломед с соавт., 2012).
В настоящее время выделяют три основных
способа
эндоскопического
гемостаза:
ме-
дикаментозный,
физический,
механический.
Рассматривая медикаментозный способ остановки
кровотечения, можно подчеркнуть его разнообразие:
орошение
растворами
медикаментов
(гемостатическими,
сосудосуживающими,
коагулирующими), нанесение пленкообразующих
препаратов, инфильтрационный гемостаз (раствором
адреналина, клеевыми композициями, масляными
растворами,
спирто-новокаиновыми
смесями,
изотоническим,
склерозирующими
и
коагулирующими
растворами).
Одновременно
продолжается поиск новых препаратов, каждый из
которых, по своим характеристикам отличается от
известных ранее.
Комбинированное лечение эрозивноязвенных
поражений включает эндоскопический метод и
медикаментозную
терапию.
Эндоскопическая
картина
используется
для
прогнозирования
повторного
кровотечения
на
основании
классификации Forrest (И.М. Граль- нек с соавт.,
2009). Пациентам продолжающимся кровотечением
должен быть выполнен эндоскопический гемостаз,
который позволил бы отказаться от экстренного
оперативного вмешательства.
Из 105 пострадавших с глубокими ожогами более
20% п.т., у 85 (80,9%) больных острые эрозивно-
язвенные
гастродуоденальные
кровотечения
клинически
манифестировались
меленой,
значительных гемодинамических нарушений не
отмечалось. При ЭГФДС активного кровотечения
выявлено не было. Проведенная гемостатическая и
противоязвенная терапия привела к рубцеванию язв.
В наших наблюдениях массивное ЖКК,
потребовавшее эндоскопической остановки (у 20 -
19%), развилось у 16 больных и у одного пациента,
переведенного из субфилиала на 8 сутки (контрольная
группа), без применения анацидных препаратов, и у 3
больных
(основная
группа)
получивших
комплексную
терапию.
С
целью
остановки
продолжающегося артериального кровотечения у 17
больных и с целью профилактики рецидива
кровотечение у 3 больных была выполнена
эндоскопическая инфильтрации 70% спирта (2,5-5 мл)
и раствора адреналина 0,1% 1-2 мл из 3-5 точек в
окружности острой язвы или под сгусток. Гемостаз
был эффективен у 15 из 17 больных с
продолжающимся кровотечением и в 3 случаях
угрозы рецидива. 2 больных были оперированы в
связи
с
неэффективностью
эндоскопического
гемостаза и продолжающимся кровотечением,
произведено прошивание кровоточащего сосуда в дне
острой язвы желудка (1) и 12-перстной кишки (1). У
одного больного после остановки кровотечения
наступила перфорация острой язвы 12-перстной
кишки, также потребовавшая оперативного лечения.
Таким образом, у 20 (из 105) больных (17
<Вестни\врача, Самарканд
2013, № 1
74
пациентов из контрольной группы, и 3 - из основной
группы) развилось массивное кровотечение из острой
язвы, потребовавшее эндоскопической остановки
кровотечения,
профилактического
обкалывания
сосуда в дне язвы при угрозе рецидива кровотечения
или хирургического вмешательства.
Летальный исход был в 8 (7,6%) случаях, из них в
основной группе - 2 (4,0%), а в контрольной -6(10.9%).
До последнего времени кровотечение при острых
язвах у обожженных считали хирургической
проблемой, тогда как наши данные свидетельствуют,
что проблема кровотечений при ожоговой болезни
должна решаться ком- бустиологами совместно с
эндоскопистами и хирургами, при этом роль
хирургических вмешательств должна быть сведена к
минимуму при применении профилактических и
лечебных мероприятий. С учетом разработанного
патогенеза, в основе которого лежат системные
нарушения
микроциркуляции,
а
кислотно-
пептический фактор играет вторичную роль,
становится очевидным, что такие оперативные
(Doctor
axfiorotnomasi,
Satnarqand
вмешательства, как резекция желудка и/ил и
ваготомия, при ожоговой болезни не являются
патогенетически обоснованными.
Выводы.
Патогенетически
обоснованным
методом
выбора
при
развитии
массивного
кровотечения у обожженных является эндо-
скопическая остановка на фоне комплексной
гемостатической, заместительной и ангиопро-
текторной терапии. При невозможности или
неэффективности остановки кровотечения следует
производить лапаротомию с встроили дуоденотомией
и прошиванием кровоточащего сосуда в язве, а при
перфорации острой язвы - ее ушивание, поскольку
язвы у обожженных являются острыми и не приводят
к развитию язвенной болезни, а гиперхлоргид- рия
носит временный стимулированный характер и по
окончании острого периода ожоговой болезни
желудочная секреция переходит в исходное
состояние.
Необходимо
отметить,
что
эндоскопическая
остановка
кровотечения
в
настоящее время заняла ведущее место при оказании
помощи
и
другим
категориям
больных
с
гастродуоденальным кровотечением.
Литература
1.. Алексеев А.А., Крылов К.М. Классификация глубины поражения тканей при ожогах // Сб. научных трудов III
съезда комбустиологов России. 15-18 ноября, 2010 г. Москва, 2010. - с. 3-4. 2. Брегадзе А.А., Лебедь А.А., Лебедев
Ю.П. и др. Желудочно-кишечные кровотечения у пострадавших с термической травмой // Сб. научных трудов III
съезда комбустиологов России, 15-18 ноября, 2010 г. Москва, 2010. - с. 68-69. 3. Вазина ИР., Бугров
С.Н. Сепсис и системный воспалительный ответ при термической травме // Сб. научных трудов Ill съезда ком-
бустиологов России. 15-18 ноября. 2010 г. Москва. 2010. - с. 73-74. 4. Карабаев Б.Х., Тагаев К.Р., Рахманов Ш.А.,
Азимов Ш.Т. Эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных // Сб. научных
трудов III съезда комбустиологов России, 15-18 ноября, 2010 г. Москва. 2010. - с. 87-88. 5. Карабаев Х.К., Хакимов
Э.А., Некбаев Х.С. и др. Частота развития синдрома полиорганной недостаточности при ожоговом шоке у
обожженных и его коррекция <' Сб. научных трудов III съезда комбустиологов России. 15-18 ноября, 2010 г.
Москва, 2010. с. 88-89. 6. Крылов К.М., Юрова Ю.М. «Аргосульфан» - результаты клинической практики лечения
ожогов
И
Сб. научных трудов II съезда комбустиологов России, 2-5 июня, 2008 г. Москва, 2008, —с. 142-143. 7.
Меломед В.Д.. Головня В И Язвы Curling как хирургическая проблема
И
Вопросы травматологии и ортопедии, 2012.
- №2(3). - с. 91. 8. Спиридонова Т.1 . Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных. Дис... док. мед.
наук. Москва, 2007. - 320 с. 9. Фаязов А.Д., Камилов У.Р., Шомуталов М.Ш. и др. Пути снижения частоты гнойно-
септических осложнений ожоговой болезни у обожженных детей // Сб. научных трудов III съезда комбустиологов
России, 15-18 ноября, 2010 г. Москва, 2010. - с. 143-144. 10. Хакимов Э.А., Шакиров Б.М., Некбаев Х.С. и др.
Желудочно-кишечные осложнения у тяжелообожженных // Вестник экстренной медицины. Ташкент, 2012. - №2. -
с. 197. 11. Curling Т.В. On acute veceration of the duodenum in cases of burns // Med. surg. trans., London. - 1842. -
Vol.25. - P. 260-281. 12. Swan J. Case of severe burns // Edinb. med. surg. - 1823. - Vol. 19. - P 344-345.
