(Вестнт
Фестниқврача, Самарканд
2013, '№ 4
<Dofyor ajtforotnomasi, Samarqatuf
Закирова Н.И.,
Джуманов Б.A.,
Ахадова Ф.А.,
Назарова Н.А.
Мастопатия -
это
фиброзно-кистозная
болезнь,
характеризующаяся
нарушением
соотношений
эпителиального
и
соединительнотканного компонентов, широким спектром
пролиферативных регрессивных изменений тканей
молочных желез.
Эпидемиология.
Доброкачественные заболевания
молочных желез в среднем составляют 74,3%.
Максимальная частота регистрации доброкачественных
заболеваний молочных желез приходится на возрастную
группу 35-44 лет (34,9%), при этом статистически
значимый прирост начинается уже с 25 -летнего возраста
(146 - 20,8%). Показатели начинают уменьшаться с 45 -
летнего возраста (23 -17,5%) [26].
В настоящее время среди множества доброкаче-
ственных заболевании (фиброаденом, кист, очаговых и
диффузных форм фиброаденоматоза) к собственно
предраковым стали относить лишь те. которые сопро-
вождаются пролиферацией и дисплазией эпителия.
Физиологические изменения молочной железы тесно
связаны с циклическими изменениями В репродуктивной
системе, на основании чего можно предположить
высокую вероятность возникновения патологических
изменений в молочной железе при различных
шнекологических заболеваниях, которые приводят к
нарушениям
гипотадамо-шпефизарно-яични-
ковой
системы. По данным рада авторов, сочетание заболеваний
молочных желез и гениталий встречается в 76 - 97 8%
случаев [14,22 31].
Гиперпластические процессы в молочной железе
очень часто сочетаются с различными патологическими
изменениями малки, эндометрия, яичников. Так, Бурдина
Л.М. (1993) выявила патологическую перестройку
молочных желез у 97,8% больных репродуктивного
возраста с нейроэндокринными гинекологическими
заболеваниями (эндометриоз, миома, полипы эндометрия,
синдром поликистозных яичников, гиперпролактинемия,
шперандрогения, гипо- и гипергонадотропная аменорея).
Поддубный М.И. (1994) исследовал маточные железы у
больных с миомой матки в репродуктивном возрасте и
нашел патологические изменения в молочных железах у
82% пациенток. Гиперпластические процессы были
представлены
диффузной
фиброзно-кистозной
мастопатией (73%), фиброаденомами (11,6%), кистами
(11^2%), раком молочной железы (4,2%). В постменопаузе
у женщин с миомой матки патология молочных желез
выявлена в 92%: диффузная фиброзно-кистозная
мастопатия - в 66%, фиброаденома - в 8%, рак молочной
железы - в 18%. Бурдина Л.М [3], Кира Е.Ф., Бескровный
СВ., Ильин АБ. с соавт. (2000) наблюдали наиболее тяже-
лые проявления выраженных форм мастопатии при
эндометриозе [5,18]. Возможно, это связано с тем, что
очаги генитального эндометриоза оказывают отрица-
тельное действие на гормональную и овуляторного
функцию яичников, что в свою очередь, проявляется
ановуляцией и недостаточностью лютеновой фазы. По
данным Хасхановой JI.X. с соавт. (1996) при эндометриозе
высока частота узлообразования в молочной железе.
Габуния М.С., Братик А.В, Мишиева С.И. с соавт. (1999)
отмечают, что комплексное .лечение (оперативное и
гормональное) ведет к относительной стабилизации
гормонального статуса женского организма и улучшению
состояния молочных желез [12].
[3] (1997) у женщин с миомой матки выявили
пролиферативные формы мастопатии с преобладаюн ем
железистого компонента. У больных с миомой малки чаще
определялись узловые пролифераты [5,15]. У бальных с
гиперандрогенией, в основном, отмечались фиброзно-
кистозные изменения молочных желез с ярко
выраженным фиброзным компонентом. Эти больные
имеют меньший риск развития патологических изменений
в молочной железе [10,24.46], В то же время Бухман А.И.
(1995) отмечал более частые регрессивные изменения при
гиперандрогениях |30].
При синдроме поликистозных яичников Бурдина
Л.М. (1993) выявила в молочной железе гипопластические
процессы с преобладанием жировой ткани и не резко
выраженным фиброзным компонентом [5], а Серов В.Н.,
Ермолаев 0,Ю. Терешин АТ. с соавт. (1998) отметили
большую частоту развития мастопатии [36].
[3] при воспалительных процессах матки и придатков
у 85% женщин выявляли патологические изменения
молочных желез. Воспалительные процессы гениталий
могут явиться причиной значительных структурных и
функциональных изменении гипотала- мо-яични-ковой
системы, которые, в свою очередь, могут способствовать
возникновению
дисгормоналъ-
ных
заболеваний
молочных желез. Многие авторы указывают на то, что
воспалительные
процессы
гениталий
являются
неблагоприятным фактором в развитии мастопатии. По
данным Кириллова В.С. с соавт. (1995), среди
гинекологических заболеваний у женщин с узловыми
формами мастопатии преобладали воспалительные
процессы гениталий [20]. Имеются исследования,
показывающие роль Trichomonas vaqinalis в развитии
фиброзно-кистозной болезни. Предполагается, что
трихомонадная инфекция может вызывать дисплазию
эпителия молочной железа. В ткани молочной железы
выявляли наличие цитомегаловируса, хотя этот факт не
связывают с развитием фиброзно-кистозной болезни [35].
Бурдина J1.M. (1993) в своих исследованиях показала, что
воспалительным процессам гениталий не принадлежит
ведущая роль в формировании патологических изменении
маточных желез, так как частота и степень выраженности
изменений в молочных железах при этих заболеваниях
гораздо меньше, чем при нейроэндокринных болезнях [5].
Этиопатогенез.
Молочная железа является неотъ-
емлемой частью репродуктивной системы женщины,
поэтому батылое значение в возникновении доброка-
чественных заболеваний молочной железы имеет изу-
чение неблагоприятных факторов репродуктивного
здоровья.
Важным показателем состояния репродуктивного
здоровья женщины является состояние менструальной
функции. Ряд авторов отмечал ранние менархе как фактор
риска развитии фиброзно-кистозной мастопатии. По
мнению Бубликова ИД. [1] риск развития
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ У ЖЕНЩИН
С ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Кафедра акушерства и гинекологии (зав. - Д.М.Н. Зокирова Н.И.)
СамМИ (ректор - проф. Шамсиев А.М.)
<Вестниқврача,
Самарканд
2013, № 4
Dofyor axfiorotnomasi, Samarqand
77
мастопатии увеличивается не только при ранней, но и
при поздней менархе (после 16 лет) [1]. Степень вы-
раженности дисгормональных гиперплазий молочной
железы связана с особенностями менструальной
функции. У 72-82% бальных мастопатией отмечен
двухфазный менструальный цикл [6]. Согласно иссле-
дованиям Бурдиной Л.М. (1993) при недостаточности
лютеиновой фазы встречались умеренно выраженные
формы мастопатии. При ановуляторном менструальном
цикле возрастало число больных с неизмененными
молочными железами. У них в 6 раз чаще встречается
жировая инволюция, а количество гиперпластических
изменений снижается в два с половиной
1
раза. Ильин
А.Л., Бескровный С.В. (2000), Овсянникова Т.В.,
Бурдина Л.Ж., Клипшова ЕД с соавторами (1997)
выявили у 933% женщин с хронической анову- ляцией
патологические изменения молочных желез [16,23].
У бальных с нарушениями менструального цитата
Сидоренко Л.М. выявлял мастопатию в 7 раз чаще, чем в
популяции женщин с неизмененным менструальным
циклом. По данным Габуния М.С. с соавт. дисменорея,
недостаточность лютеиновой фазы, ано- вуляция и
предменструальный синдром способны провоцировать
патологические
процессы
в
молочной
железе.
Предменструальный синдром, который также называют
предменструальной циклической мастопатией [26],
значительно
увеличивает
риск
развития
доброкачественных заболеваний мелочных желез [10],
Очевидно, циклическая масталгия является маркером
повышенной чувствительности мелочных желез к
эстрогенам [30]. Заболевания половой сферы: опухоли,
расстройства менструального цикла, воспалительные
заболевания имеют прямое отношение к возникновению
мастопатии, так как при каждом из этих заболеваний
имеет место гормональный дисбаланс [15]. В последние
годы рождаемость снижается, Серов ВН, Кожин А.А.
считают, что важную роль в увеличении частоты
нарушений репродуктивного здоровья женщин играют
социально-бытовые факторы, такие их снижение
фертильной активности, которое обозначают термином
«эколого-генеративный дисбаланс». Возможно, это
явилось одной из причин роста числа заболеваний
молочных желез в последнее врешь Анализируя
заболеваемость женщин в регионах разного уровня
рождаемости Юн Л Л. выявил, что на территории с
низкой рождаемостью наиболее частыми являются
гормонозависимые болезни матки и масто- папм.
Отсутствие родов, роды после 35 лет увеличивают риск
развития мастопатии. Женщины, родившие двоих детей
в возрасте до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития
заболеваний молочных желез по сравнению с
женщинами, имеющими одного ребешеа. Наличие и
характер послеродовой лактации тесно связаны с
состоянием молочной железы в последующем. Манн
ВЛ., считает короткий период лактации и ги- погалакгию
факторами повышенного риска доброкачественных
заболеваний молочных желез. Серов В.И., Тагиева Т.Т.,
Прилепская ВЛ. (1999) выявили, что причиной развития
мастопатии может быть продол- тпьный период грудного
вскармливания - больше полутора лет. По мнению
Волкова НА. (1996), послеродовый лактоетаз является
патогенетическим факто-
I
ром, часто приводящим к
мастопат ии. Многие авторы
I
укатывают на мастит в
период лактации как фактор,
I
играющий важную роль в
развитии заболеваний молочной железы. Прерывание
беременности в первом и втором триместрах
значительно повышает риск развития патологии
молочных желез. При наличии в анамнезе у женщин трех
медицинских абортов и более, риск развития мастопатии
в 7,2 раза выше, чем у женщин, не выполнявших
медицинских абортов [13]. Искусственное прерывание
беременности
останавливает
пролиферативные
процессы в молочной железе, гиперплазированная
железистая ткань подвергается обратному развитию,
частично замещается жировой и соединительной тканью,
уменьшается ее васкуляризация и гидрофильность.
Регрессивные процессы в молочной железе происходят
не всегда однозначно
и не
равномерно, что может явиться
пусковым моментом для формирования диффузных или
узловых изменений ткани молочной железы [5]. Изучая
влияние сроков прерывания беременности на состояние
молочных желез, Бурдина Л.М. (1993) выявила, что
оптимальным
является
мини-аборт,
так
как
пролиферативные процессы в эти сроки еще не столь
интенсивны [5]. Прерывание беременности в более
поздние сроки может привести к дегенеративным
изменениям молочных желез (7). Многие авторы
считают, что решающую роль в возникновении
мастопатии отводят относительной или абсолютной
гиперэстрогении
и
проге-
стерондефицитному
состоянию. J. Russo, I. Russo (1996) в своих
исследованиях показали три равновозможных и не
исключающих друг' друга механизма пролиферативного
действия эстрогенов: 1) прямая стимуляция клеточной
пролиферации за счет взаимодействия эстрадиола,
связанного с эстрогенным рецептором и ядерной ДНК; 2)
непрямой механизм - за счет индукции синтеза факторов
роста, действующи.': на эпителий молочной железы
аутокринно и пара- кринно; 3) стимуляция клеточного
роста за счет отрицательной обратной связи, при которой
эстрогены
нивелируют
эффекты
ингибирующих
факторов роста. У рожавших женщин пролиферативная
активность долек впоследствии значительно ниже, чем у
нерожавших. Каграмян ЭР., Бурдина Л.М., Волобуев АЛ.
(1990) установили, что эстрадиол повышает количество
рецепторов к прогестерону в ткани мелочной железы в 3
раза [9]. Человеческий хорионический гонадотропин во
время беременности обладает защитным влиянием на
ткань молочной железы. Этот гормон стимулирует
выработку тканью молочной железы ингибина, который,
в свою очередь, контролирует апоптоз клеток и
подавляет клеточную пролиферацию. Во время
беременности происходит интенсивный рост и развитие
железистой ткани молочной железы. Пролактин
способствует пролиферации эпителиальных клеток,
вызывая их рост. Большое значение уделяется
пролактину в развитии молочной железы во время
беременности и лактации. Под влиянием пролактина
увеличивается количество рецепторов эстрадиола и
прогестерона в ткани молочной железы. При взаимном
действии пролактина и прогестерона выявляется
синергизм воздействия на молочную железу - усиление
роста клеток в 3-17 раз. По данным Дедова И.И.,
Мельниченко ГА. сочетанное действие повышенных
уровней 'пролактина и эстрадиола является фактом
высокого риска развития рака молочной железы. В
патогенезе
изменений
молочной
железы
при
гиперпролактинемии играют роль не столько повышение
уровня пролактина, сколько индуцированное через
центральные механизмы регуляции гонадотро
‘Вестник^врача, Самарканд
2013, № 4
<Dofyor aj(6orotnomasi, Satnarqanii
(Вес
7R
пинов снижение функции яичников, проявляющееся
гипоэстрогешюй. У больных с высокими цифрами
пролактина преобладают инволютивные процессы в
мелочной железе. При функциональной гиперпролак-
тинемии Серов В.Н., Ермолаев OJO., Терешин А.Т.
(1998) выявили жировую инволюцию у 24% а у 45,7% -
гиперпластические процессы в молочных железах.
Тиреоидные гормоны оказывают опосредованное дей-
ствие за счет действия на секрецию прслаюииа и по-
вышают пролактин связывающую способность аль-
веолярных клеток мелочной железы. Ряд авторов
большую роль в возникновении заболеваний молочной
железы отводит гипотиреозу [26], Дисфункция
щитовидной железы увеличивает частоту развития
мастопатии в 3 раза [32]. При доброкачественных за-,
болеваниях молочной железы Ильин А.Б.(1998) выявил
повышенные уровни ЛГ, ФСГ. По данным других
авторов, уровни ФСГ и ЛГ могут быть, как повышены,
так и снижены или нормальными. По мнению Бурдиной
Л.М. [4], уровень гонадотропинов сам по себе не
является ведущим фактором, определяющим состояние
молочных желез, а действует опосредованно через
индуцированный ими яичниковый стероидогенез.
Дисбаланс
андрогенов
может
провоцировать
возникновение заболеваний молочных желез. Боль-
шинство авторов считают внутриматочную контра-
цепцию фактором риска развития доброкачественных
заболеваний молочных желез, связывая ее с увеличением
воспалительных заболеваний гениталий. Частота
диспареуний, по данным разных авторов, в группах
женщин с мастопатиями колеблется ст 12 до 74%. По
данным Терешина А.Т. нарушение сексуальной функции
является причиной нарушения нервно- психического
состояния больной, играющей важную роль в
возникновении фиброзно-кистозной болезни.
Клиническая картина. В
клинической практике
наиболее
часто
используют
клинико-рентгено-
логический вариант классификации, предложенный Н.И.
Рожковой в 1983 году.
Диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии:
♦диффузная мастопатия с преобладанием кистоз-
ного компонента;
♦диффузная мастопатия с преобладанием фиброз-
ного компонента;
♦диффузная мастопатия с преобладанием желези-
стого компонента;
Смешанная форма.
Узловая ФКМ.
Боли в молочных железах, которые появляются в
середине менструального цикла и перед менструацией,
сопровождаются уплотнением молочных желез,иногда
выделениями из сосков. Боль может быть колющая,
стреляющая, острая, с иррадиацией в спину, шею,
возникающая в
результате
сдавления
нервных
окончаний отечной соединительной тканью, кистозными
образованиями и вовлечением их в склерозированные
ткани. При пальпации молочных желез определяют
уплотнения
дольчатого
характера
с
нервной
поверхностью, тяжистость ткани, ее болезненность.
После менструации при диффузной мастопатии боль
незначительная, вся мелочная железа равномерно
уплотнена, тяжисга. При узловой мастопатии опреде-
ляют одиночные или множественные очаги; они ма-
лоболезненны, не связаны с кожей и с соском, подвижны,
в положении больной лежа не пальпируются. Может
обнаруживаемся увеличение подмышечных лимфоузлов,
чувствительных при пальпации. Мастопатия может
сопровождаться галактореей, чаше 1-й степени
(скудными выделениями серой жидкости из сосков при
пальпации). Выделяют 3 клинические фазы мастопатии:
1-я фаза: развивается в 20-30 лет, характеризуется
нагрубанием и болезненностью молочных желез за
неделю
до
менструации,
уплогнением
н
чувствительностью их при пальпации; менструальный
цикл регулярный, но часто укороченный до 20-21 дня; 2-
я фаза: отмечаются в возрасте 30-40 лет и проявляется
постоянной болью в молочных железах, возникающей за
2-3 недели до менструации, уплотнениями в них с
кистозными включениями; 3-я фаза: развивается в
возрасте 40-45 лет и характеризуется непостоянными и
менее интенсивными болями в молочных железах с
наличием множества кистозных образований, содер-
жащих коричневато-зеленый секрет, выделяющий» при
надавливании соска.
Диагностика -
Жалобы; Анамнез (учитывают
факторы риска); Осмотр гинеколога; Осмотр маммолога
; Маммография - рентгенологическое исследование
молочных желез. УЗИ молочных желез, подмышечных и
ключичных областей на 5-7 день от начал месячных, -
исследование крови на гормоны щитовидной железы (Т
3
,
Т
4
, Г11), гормоны яичников (прогестерон, эстрадиол,
ФГС),
желатеьно
онкомархёры.
Цитологическое
исследование выделений из соска (если таковые
имеются). УЗИ органов малого таза (малка, придатки).
Лечение.
Консервативное лечение. Начинают
только после консультации онколога для исключена!
форм, требующих опратевного вмешательства (узловая
форма, наличие кальцификагов в ткани железы,
пролиферативные изменения эпителия молочных желез
после пункционной биопсии. Гестагены приметают для
лечения женщин репродуктивного возраста, курс
лечения 6-9 месяцев. Гестагены регулируют пре-
вращение активного эстрадиола в менее активный
эстрон, ингибируют пролифиративныс процессы з счет
воздействия на факторы роста, уменьшают циклический
отек соединительнотканной стромы молочной железы за
счет снижения проницаемости калил ляров.(норколут,
примолют-нор,
прегнин,
прогестерон,
17-ОПК,
утрожестан, дуфастон, медроксопроге- стерона ацетат,
прожестожель 1% гель).
Аптиэстирогены. Механизм действия основан к
конкурентом связывании с рецепторами эстрадиола-
ткани молочной железы, (тамоксифен, фарестон).
Агонисты ГтРГ вызывают снижение частот
пульсирующих выбросов ГнРГ в гипоталамусе, о»
зывают прямое действие на стероидогенез в яичника;
конкурентно связывая ряд ферментов, участвующих!;
синтезе стероидных гормонов, угнетают синтез ЛГ к
ФСГ в гипофизе. Применяются после 45 лет при соче-
танной гиперплазии эндометрия, аденомиозе, мной
матки.
(Гозерелин,
трипторелин,
декапегпил-де4
бусерелин, нафарелин,
Агонисты дофаминовых рецепторов. Механии
действия основан на дофаминергическом действ®,
препаратов, направлен на снижение уровня пролают-- на
и регуляции локального гормоногенеза в ткан» маточных
желез (бромкриптин, достинекс).
Андрогены применяют для лечения женщи старше
45 лет, курс лечения 8-10 месяцев (метил» стостерон,
сустанон-250).
(Вестниг^врача, Самарканд
2013, № 4
(Do^for axborotnomasi, Samarkand
70
Препараты йода способствуют снижению проли-
феративной активности тканей, положительно воздей-
ствуют на кисты и активизируют функцию щитовидной
железы. Применяются длительно, 6-12 мес. с перерывом во
время менструации (калия йодид, 5% настойка йода,
кламин, йодомарин).
Гомеопатические препараты (ременс, мастодинон,
циююдинон, мамоклам).
Литература
1. Бубликов И.Д. Гормональный статус и некоторые аспекты лечения больных с диффузной мастопатией. - Дис,. .кмн, Рязань, 1998.
2. Бубликов И.Д., Куликов ЕЛ, Варенов Б.М. Гормональный статус у больных мастопатией. // Вопросы онкологии. - 2000. - Том, 46,
№2,- с.72. 3. Бурдина Л.М. Диагностика и лечение доброкачественных изменений молочных желез.// Терапевтический архив, - 1998.
- T.7Q, №10. - С.37-43. 4. Антипов М.С., Костенко Т.И. Фибрознокистозная мастопатия, журнал практич. Врач акуш.гинеколога 2003
№1. 5. Бурдина Л.М. Клинико-рентгснологическис особенности заболеваний молочных желез у гинекологических больных
репродуктивного возраста с нсйроэвдокршшой патологией. Дис. „щ-ра мед. наук- М
3
1993. 6. Кулаков В.И. Валобуев А.И.
Синицинын В. А. тактика видение болных с сочетаными добракачсствеными гиперплазиями молочный желез и женских половых
органов. Маммолог 2005 № 3 стр. 4-7. 7. Серова О.Ф. Антонова Е Г. Факторы ризка развитие фиброзно кистозной мастопатии в
репродуктивном возрости и современые подходы к её лечению. Вопр. Гинек. Акуш и перинато, 2003 № стр 75-79.8. Бурен И.В.
Состояние репродуктивной системы у женщин с доброкачественными гиперпластическими изменениями молочных желез. Москва,
-2001. 18 с. 9. Волков II.А. Патология лактации и мастопатия. - Новосибирск. -1996.-20стр. 10. Волобуев А.И., Синицын А.И.,
Малышева В.А., Руднева Т.В., Козаченко А.В., Руднев СВ. Результаты обследования женщин с сочетанными доброкачественными
гиперпластическими процессами молочных желез и половых органов.
И
Акушерство и гинекология, - 2003. -№5.-С_27-30. 11.
Воронин А.А., Жаров Е.В., Голубева О.Н. Доброкачественные заболевания молочной железы и ЗГТУ/ Журнал российской ассоциаци
акушеров- гинекологов, АГ - инфо.- М.
?
2002, - №1. - С.43-45. 12. Габуния М.С., Братик А,В., Мишиева О Л Состояние молочных
желез у больных с генитальным эндометриозом и миомой матки при лечении антагонистами гонадотропинов.
И
Вестник Российской
ассоциации акушеров и гинекологов. - 1999,- №3,- С.76-79. 13. Сидиренко Л.Н. Мастопатия. Гиппократ 2007. 432стр. 14.3аболевания
шейки матки, влагалища и вульвы. Под ред. проф. В.Н, Прилепской. - М: МЕДпресс, 2000. 14. Ильин АБ, Оптимизация методов
диагностики и лечения больных с дисгормональными гиперплазии молочных желез и миомой матки. Дис. ...кжн.-М, 1998. 15. Ильин
А.Б., Бескровный СВ. Молочная железа - орган репродуктивной системы женщины.
И
Журнал акушерства и женских болезней. -
2000. ~Т, XLDC, вып. 2 - C5I-51. 16. Камилова Д.Г. Сперанская Н.В., Шилова М.Н. и др. Диагностика нарушений репродуктивной
функции у пациенток с пормопролактиновой галактореей, // Акушерство и гинекология. - 1997, №3,- С.22-25. 17. Кира В.Ф.
Бескровный С.В. Ильин А.Б, и др. Влияние препаратов гестагенно- вого ряда на морфофункциональное состояние молочных желез.
И
Журнал акушерства и женских болезней. - 2000. — т. ХиХ.вьш.З.ХЗЛб-вЗ. 18. Кира Е.Ф., Скрябин О.Н., Цвелев Ю.В, и др. О
повышении эффективности диагностики, лечения и профилактики дисфункциональных заболеваний молочных желез. // Журнал
акушерства и женских болезней. -2000.-Ш.- С.95-100. 19. Тагиева Г.Т. мастопатия: негорманолные методы лечения. Геникология
2004.№ 5 21.Линева О.й. Влияние марвелона на клиническое течение мастопатии// Материалы пленума "Медико-социальные
аспекты репродуктивного здоровья женщин". -2000, -СЛ37-138. 20. Малыгин Е.К., Бутана МЛ1. Проблема макромастии.
И
Гинекология. -1999.-;№ЬС.Ю-13. 21. Овсянникова Т.В., Бурдина Л.М., Клишнова Е.Н. и др. Состояние молочных желез у женщин с
хронической ановуля- циеи. 22. Материалы II съезда Российской ассоциации врачей акушеров и гинекологов "Проблемы
эндокринологии в акушерстве и гинекологии". М-: Academia, 1997. -С.8Б82. 23. Онкогинекология: Руководство для врачей. Под
редакцией Михайлова М.К. М.: Мед пресс, 2000. - 384с. 24. Парейпнили В.В. Научное обоснование стратегий и тактики оптимизации
профилактики запущенных форм онкологических заболеваний органов репродуктивной системы у женщин на региональном
уровне.// Дисс.... д.м. н. - Иваново, 2002. 25. Певгева Г.Л.., БрюхинаЕ.В., Вшппин А.В. Возрастная структура гиперпла стических
процессов молочных желез.// Гинекология. - 2002. - Т.4.-№5,- С.224-226. 26. Прилепская В.Н. Швецова О.Б доб- ракачественыи
зоболевание молочних желёз принципы терапия Маммолог .2005.№4. 27. Прилепская В.Н., Тагиева Т.Т. Влияние Депо-Провера на
состояние молочных желез у женщин позднего репродутсгивного возраста. // Акушерство и гинекология. - 1997. - №6. - С.44-46. 28.
Прилепская В.Н,? Швецова О.Б. Доброкачественные заболевания молочных желез: принципы терапии.// Гинекология. - 2000, Т.№2,-
№ 6. -С201-204. 29. Радзинский В,Е„ Зубкин В Л., Золичев Г.Е. и др. Скрининг -маммографическое и гинекологическое исследование
женшин репродуктивного возраста
И
Сборник научных трудов "Онкологический скрининг, канцерогенез и ранние стадии рака в
практике гинеколога". -Ижевск. - 2000. - С.201-203. 30. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М Комплексный подход к диагностике и
лечению гинекологических и маммологических заболеваний и нарушений.//Гинекология.-2003. -Т.5. -№4. -С. 1-6. 31. Рожкова Н.И.
Рентгенодиагностика заболеваний молочных желез. -М.,1993. 32. Савельева И.С. Молочные железы и гормональная контрацепция.
//Гинекология. -1999_~№1. - С. 14-16. 33. Савенок Э.В. Огнерубов Н.А. Савенок В.У., Попова О.В.? Овечкина МВ,
3
Черных Л.А,
Состояние молочных желез у больных раком и доброкачественными опухолями щитовидной железы,// Журнал теоретической и
практической медицины. - 2003. - ТД,, №1 - С.59-61. 34. Семиглазов В.Ф. Профилактика и ранняя диагностика рака молочной железы.
// Журнал акушерство, и женских болезней. — 2000, — Вып.2, — T.XUX.
A
С. 7-11. 35. Серов В.Н., Ермолаев О.Ю., Терешин А.Т.
Состояние молочных желез при эндокринных формах бесплодия, сочетающегося с гиперпролактинемией. //Маммология. - 1998. -
№4. - СЗ-7. 36. Сидорова И.С., Пиддубный М.И.э Леваков С.А. и др. Состояние молочных желез у больных миомой матки в
постменопаузе. // Вест ник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. - 1999.- №1.- С.92-95. 37. Тагиева Т. Т. Негормонольные
методы лечения доброкачественных заболеваний молочных желез, // Гинекология. 2002.38. Терешин А.Т. Состояние молочных
желез и эндометрия у больных сексуальными расстройствами при эндометриозе.-Дис. ...к-м.я.-Пятигорск, 1993. 39. Лихачев В.К.
Практическая гинекология. Руководство для врачей. Москва 2007.
Энзимные препарата обладают противоотечным,
противовоспалительным, вторичноанальгезирующим и
иммуномодулирующим
действием,
увеличивают
продукцию лейкоцитами а-интерферона, обладают
рассасывающим действием: (вобензим, серрата).
Фитотерапия. Витаминотерапия. Витамин А спо-
собствует превращению неактивных соединений ан-
дрогенов и гестагенов в активные.
