47
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Тажрибавий
тадқиқот
бир
қанча
касалликларда
,
аъзоларда
бўладиган
морфологик
ўзгаришларни
аниқлаб
,
келажакда
мазкур
касалликлар
натижасида
юз
берадиган
ва
кутилажак
асоратларнинг
олдини
олиш
хамда
касалликга
тўғри
ташхис
қўйиб
даволаш
учун
энг
аниқ
ва
исботланган
усуллардан
бири
бўлиб
хисобланади
.
Тадқиқотимизнинг
мақсади
тажрибада
эн
-
цефаломиелит
и
миелитнинг
клиник
вариантларини
,
бош
ва
орқа
миядаги
патоморфологик
ўзгаришларни
ўрганишдан
иборат
.
Тажрибавий
тадқиқот
оғирлиги
180-240
гр
келадиган
60
та
зотсиз
каламушларда
ўтказилди
.
Тажриба
каламушларида
ўткир
ЭМ
ва
М
модифицирланган
Besangon (1966)
усули
-
дан
фойдаланилган
холда
қуйидаги
тарзда
ўтказилди
:
1)
ЭМ
ва
М
билан
хасталанган
беморларнинг
ликвор
суюқлиги
0,9%
ли
натрий
хлор
эрит
-
масида
1:100
нисбатда
эритилди
.
2)
Каламушлар
махсус
ёғочли
мосламага
20
0
ли
бурчак
остида
фиксацияланди
.
3)
Умуртқа
поғонаси
бел
қисми
соч
копламидан
тозаланди
.
4)
Эритилган
ликвор
0,1-0,2
мл
хажмда
эндолюмбал
ва
дум
венасига
юборилди
.
Барча
тажриба
каламушларда
2-3
соатдан
кейин
,
объектив
тумов
белгилари
(
бурундан
шиллиқ
ажралиши
,
акса
уриш
,
қўл
билан
теккизилганда
бурун
учининг
иссиқ
бўлиши
),
ишта
-
хасизлик
(
уларнинг
таркатилган
овқатдан
бош
тортишлари
)
сувга
булган
эхтиёжининг
ортиши
кузатилди
.
Биринчи
куннинг
охирларига
келиб
, (
касаллик
юқтирилгач
15-20
соатдан
сўнг
)
ка
-
ламушларда
таъсирчанлик
(
уларни
кафасдан
чиқаришда
ташланиши
,
тишлашга
харакат
қилиши
,
бир
-
бирига
ташланиши
),
оғриқ
бўсағасининг
ортиши
(
енгил
таъсиротга
хам
оғриқли
жавоб
бериши
,
қичқириши
)
кузатилди
.
Хайвонларнинг
ёруғликдан
ва
шовқиндан
қўрқишлари
кузатилди
.
Иккинчи
суткага
келиб
,
улар
гиподинамик
, (
бир
холатда
узоқ
вақт
туриши
)
овкатга
бўлган
кунлик
эхтиёжининг
камайиши
кузатилди
(
хўрагида
ейилмаган
овқат
массаларининг
қолиб
кетиши
).
Касалликнинг
3-5
кунига
келиб
,
хайвонлар
ўз
вазнини
йўқотишиб
,
кейинчалик
(6-12
кунларда
)
нафас
бузилишлари
белгилари
бошланади
(
нафас
харакатлари
тез
ва
юзаки
).
12
кунга
келиб
,
умумий
холсизланиш
,
чаноқ
аъзолари
фаолиятининг
бузилиши
белгилари
ус
-
тунлик
қила
бошлайди
(
сийдик
ва
ахлат
тута
олмаслик
). 13-14
кунларда
орқа
оёқларида
парез
ва
параличлар
, (
каламушлар
орка
оёқларига
таяна
олишмайди
,
вертикал
холатда
эса
олдинги
оёқчаларида
туриб
,
қафас
қирраларига
таянишади
)
шу
пайтдан
бошлаб
улар
сув
ва
овқат
исте
-
мол
қилишдан
бош
тортишади
,
фалажлик
туфайли
уларнинг
қафас
ичидаги
харакати
чеклана
-
ди
.
Баъзи
каламушларда
(15-17
кунлар
)
қисқа
муддатли
тоник
талвасалар
кузатилиб
,
бу
холат
хайвонларнинг
ўлимига
сабаб
бўлди
.
Биринчи
кунларда
умуминфекцион
белгилар
пайдо
бўлган
(
бурундан
шиллиқ
ажралиши
,
акса
уриш
,
қўл
билан
теккизилганда
бурун
учининг
иссик
бўлиши
) 5
та
каламуш
, 10-12
кунда
чаноқ
аъзолари
фаолиятининг
бузилиши
билан
5
та
каламуш
хамда
фалажлик
ривожлангач
(13-14
кунда
) 5
та
каламуш
бош
ва
орқа
миянинг
морфологик
ўзгаришларини
кўриш
мақсадида
ўлдирилди
. 15-17
кунда
намоён
бўлган
клиник
белгиларга
караб
,
каламушларга
энцефалит
– 5 (25%),
энцефаломиелит
– 2 (10%),
миелит
8 (40%)
ташхиси
қўйилди
.
Касалликнинг
эрта
муддатларида
(15-20
кунлар
)
бош
миянинг
морфологик
текшируви
на
-
тижалари
шуни
кўрсатдики
,
вирусли
энцефаломиелит
тажрибавий
моделида
макроскопик
хар
доим
хам
ўзгаришлар
кузатилмайди
,
чунки
мия
моддасидаги
ўзгаришлар
яққол
намоён
бўлмайди
.
Морфологик
текширув
натижалари
шуни
кўрсатадики
,
зарарланган
ярим
шарларда
яллиғланиш
жараёни
(3-5
кунлари
)
бош
мия
пўслоғи
қалинлиги
бўйлаб
кузатилиб
,
яллиғланиш
ўчоғи
оқ
модданинг
перивентрикуляр
сохасигача
етиб
боради
.
Яллиғланиш
ўчоғи
атрофида
мия
тўқимаси
шиш
хисобига
сийраклашган
,
хужайралар
сони
камайган
вакуолиза
-
цияланган
бўлади
(
расм
1).
Орқа
мияда
яллиғланиш
жараёнининг
намоён
бỹлиши
,
касаликнинг
10-12
кунларига
тỹғри
келиб
,
шикастланган
сохадаги
яллиғланиш
ўчоғи
орқа
миянинг
оқ
ва
кулранг
моддасини
эгал
-
лайди
.
Капиллярлар
стази
,
орқа
мия
моддасида
периваскуляр
ва
перицелюляр
шиш
аломатла
-
ри
аниқланади
(
расм
2).
Джурабекова
А
.
Т
.,
Ниёзов
Ш
.
Т
.,
Атакулов
Б
.
М
.,
Утаганова
Г
.
Х
.,
Бозорова
А
.
К
.
ТАЖРИБАВИЙ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ВА
МИЕЛИТНИНГ
КЛИНИКА
ВА
ПАТОМОРФОЛОГИЯСИ
Самарқанд
давлат
медицина
институти
48
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Бош
миядаги
яллиғланиш
ўчоғи
марказидан
узоқроқ
сохаларда
,
мия
тўқимасининг
ривож
-
ланган
шиш
холати
кузатилади
.
Микроциркулятор
ўзаннинг
артериал
қисми
бироз
бўшашган
,
веноз
қисмлари
эса
кенгайган
ва
тўлақонли
бўлиб
,
микроциркулятор
ўзаннинг
барча
қисмларида
периваскуляр
шиш
ривожланади
.
Оралиқ
мия
ўзаклари
соҳаси
ва
бош
мия
пўстлоғининг
чуқур
қаватларида
қисман
қон
-
томирлар
дилятацияси
кузатилади
.
Базал
мем
-
брана
ва
эндотелиянинг
сийраклашуви
хамда
шиши
хисобига
артериялар
девори
қалинлашган
,
периваскуляр
соҳада
оч
рангли
шишли
соҳа
аниқланади
.
Микроциркулятор
қон
томир
ўзани
нотекис
тўлақонли
холатида
бўлиб
,
баъзи
қон
томирларда
стаз
,
бошқа
бирларида
эса
қон
-
томир
бўшлиғининг
қон
ва
унинг
элементларидан
бўшаганлиги
аниқланади
(
расм
3).
Орқа
миянинг
яллиғланиш
жараёнида
дастлаб
,
шикастланган
сохадаги
артериолалар
зарар
-
ланиб
,
шу
сохадаги
капилярларда
қон
оқимининг
ортиши
натижасида
яққол
дилятацияси
ке
-
либ
чиқади
(
расм
4).
Бош
мияда
яллиғланиш
жараёнига
авваламбор
бевосита
патологик
ўчоқга
тегиб
турган
ва
унда
капилляр
қон
оқимининг
кучайиши
билан
вазодилятацияси
ривожланган
артериолалар
сезгир
бўлади
.
Бу
эса
морфологик
артериолалар
бўшлиғининг
кенгайиши
,
уларнинг
бир
қанчасининг
ёрилиши
натижасида
иккиламчи
қон
қуйилиш
ўчоғининг
юзага
келиши
ва
томир
девори
барча
каватларининг
текислашуви
ва
юпкалашуви
билан
намоён
бўлади
(
расм
5).
Орқа
мия
тỹқимасида
эса
қон
томирлар
атрофидаги
тўкима
шишиб
сийраклашган
холатда
,
глиал
хужайралар
,
лимфоцит
ва
моноцитлар
пролиферацияси
кузатилади
.
Шикастланган
мия
атро
-
фида
13-14
кунларга
келиб
,
шиш
ва
деструктив
ўзгаришлар
сакланиб
колади
(
расм
6).
Расм
1.
Бош
мия
тукимасининг
шикастланган
сохасида
нейронлар
шиш
,
лизис
,
емирилиш
холатида
.
Бỹяш
гемат
-
эозин
.
Х
:
ок
-8,
об
. 20
(160
марта
катталаштирилган
).
Расм
2.
Орқа
мия
тасвири
хиралашган
капил
-
лярлар
стази
,
орка
мия
моддасида
периваску
-
ляр
ва
перицелюляр
шиш
.
Бўяш
:
гематоксили
-
ном
эозин
билан
.
Х
:
ок
. 10,
об
. 20
(200
марта
катталаштирилган
).
Расм
3.
Артериялар
тулаконлик
холатида
булиб
баъзи
кон
томирларда
стаз
,
бошкаларида
кон
томир
бушлигининг
бушаши
кузатилади
.
Буек
гемат
-
эозин
.
Х
:
ок
-8,
об
:20
(
кат
-160
марта
).
Расм
. 4.
Артериолалар
ва
капиллярлар
ди
-
лятацияси
орка
мия
моддасида
ривожлан
-
ган
периваскуляр
ва
перицелюляр
шиш
.
Бўяш
:
гематоксилин
эозин
билан
.
Х
:
ок
.10,
об
.20 (
кат
-200
марта
)
49
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
Расм
5.
Артериолалар
бушлиги
кенгайиб
,
де
-
вори
ёрилиб
,
иккиламчи
кон
куйилиш
учоклари
пайдо
бỹлган
.
Бỹяш
гемат
-
эозин
.
Х
:
ок
-8,
об
:20
(
кат
-160
марта
).
Расм
6.
Глиал
хужайралар
,
лимфоцитлар
ва
моноцитлар
пролиферацияси
.
Қон
куйилиш
ўчоғидан
узоқ
соҳаларда
периваскуляр
ва
пе
-
рицелюляр
шиш
Бўяш
:
гематоксилин
эозин
билан
.
Х
:
ок
.8,
об
.20 (
кат
-200
марта
).
Расм
7.
Мия
тукимаси
энцефаломаляция
,
оралик
тукима
шиши
.
Буек
гемат
-
эозин
.
Х
:
ок
-8,
об
:20 (
кат
-160
марта
).
Расм
8.
Орқа
миядаги
яққол
ривожланган
пери
-
васкуляр
ва
перицелюляр
шиш
миеломаляция
ўчоклари
билан
.
Бўяш
:
гематоксилин
эозин
би
-
лан
Х
:
ок
.8,
об
.20 (
кат
-200
марта
).
Шундай
қилиб
,
яллиғланиш
ўчоғидаги
шикастланган
мия
тўқимасида
дастлаб
,
яллиғланиш
ўчоғи
микроциркулятор
қон
-
томир
деворидаги
хужайралар
ва
глиал
элементлар
ўз
таъсирла
-
рини
кўрсатади
.
Касалликнинг
кечки
35-
кунларида
яллиғланиш
ўчоғида
бош
мия
тўқимасининг
емирилиши
энцефаломаляцияси
,
атрофдаги
асаб
тўқимасида
эса
лейкоцитар
инфильтрацияси
,
периваску
-
ляр
ва
перицелюляр
шиш
кузатилади
(
расм
7).
Орқа
мияда
эса
яллиғланишнинг
15-17
кунла
-
рига
келиб
,
шикастланган
сохасида
нейронлар
шишган
,
лизис
ва
емирилган
холатда
бўлади
.
Шу
билан
бирга
мазкур
сохада
нейронлар
турли
даражадаги
таркибининг
ўзгариши
кузати
-
либ
,
марказдан
периферияга
қараб
,
некроз
ўчоғи
кенгайиб
боради
(
расм
8).
Яллиғланиш
жараёнинг
55-60
кунларида
,
бош
мия
тўқимасидаги
патологик
ўчоқ
атрофида
,
тарқоқ
периваскуляр
ва
микроглиалли
макрофаглардан
иборат
мия
ичидаги
яллиғланиш
ин
-
филтратлари
ҳосил
бўлади
.
Бу
ўзгаришлар
нерв
тўкимасининг
тарқоқ
ёки
ўчокли
глиози
каби
иккиламчи
асоратлар
билан
тугалланади
.
Глиал
тўкиманинг
баъзи
сохаларида
қўпол
толали
чандиқларга
ўтувчи
битишмалар
шакл
-
ланади
(
глиоз
,
нейроглиал
склероз
) (
расм
9).
Орқа
мияда
артериолалар
деворидаги
шиш
,
эндотелий
ва
базал
мембрана
сийраклашуви
оқибатида
қалинлашган
,
периваскуляр
соҳада
аниқ
шиш
соҳаси
хосил
бўлади
.
Микроциркуля
-
тор
қон
томирлар
нотекис
тўлақонлик
холатда
яққол
намоён
бўлади
.
Яллиғланишнинг
30
ку
-
нига
келиб
,
қон
-
томирлар
нотекис
тўлақонли
холатда
,
орқа
мия
тўқимасидаги
периваскуляр
ва
перицелюляр
шишни
кўришимиз
мумкин
.
Бош
мияда
хам
,
орка
мияда
хам
,
асаб
тўқимасининг
50
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
тарқоқ
-
ўчокли
глиози
каби
иккиламчи
асоратлар
ривожланади
.
Орка
мия
асаб
тўқимасининг
баъзи
қисмларида
чандиқли
жараён
шаклланади
(
расм
10).
Шундай
қилиб
,
мия
тўқимасида
яллиғланишга
жавобан
дастлабки
кунларда
қон
-
томирлар
девори
ва
глиал
хужайралар
томонидан
ишлаб
чиқилган
факторлар
фаоллшуви
натижасида
шиш
белгилари
ривожланади
.
Кейинчалик
,
асаб
хужайралари
ва
глиал
хужайраларда
деструк
-
тив
-
некротик
ўзаришлар
келиб
чиқади
.
Бу
деструктив
-
некротик
ўзаришларга
жавобан
яллиғлашиш
ўчоғи
ва
унинг
атрофида
регенератор
реакциялар
,
яъни
қон
-
томирларнинг
кен
-
гайиши
,
қон
оқимидан
деструкция
ўчоғига
лейкоцитлар
,
моноцитлар
миграцияси
,
микроглия
-
нинг
макрофагларга
трансформацияси
билан
кечувчи
пролиферацияси
,
некроз
ўчоғи
атрофида
хужайралардан
иборат
яллиғланиш
демаркацион
халқасининг
хосил
бўлиши
билан
характер
-
ланади
.
Бу
патоморфологик
ўзаришлар
55-60
суткаларга
келиб
,
тўлиқ
шаклланиб
,
оқ
моддада
нозик
ва
дағал
толали
чандиқлар
шаклланишига
олиб
келади
.
Миядаги
микроциркулятор
қон
оқимида
яллиғланишга
дастлаб
,
шикастланган
соҳадаги
ва
унинг
атрофидаги
артериолалар
,
капилярларда
қон
оқимининг
кучайиши
натижасидаги
яққол
ўсиб
борувчи
дилятация
кузати
-
лади
.
Морфологик
артериола
бўшлиғининг
кенгайиши
,
кон
томир
девори
шикастланиши
на
-
тижасида
иккиламчи
қон
қуйилиш
ўчоқларининг
пайдо
бўлиши
,
томирлар
деворидаги
струк
-
тура
элементларининг
текисланиши
кузатилади
.
Мия
тўқимасининг
вируслар
томонидан
чақириладиган
шикастланишларида
айниқса
,
мия
тўқимаси
веналари
кенгайиб
,
стаз
холатида
бўлиши
,
веноз
қон
оқимининг
сусайиши
кузатилади
.
Шикастланиш
натижасида
микроцирку
-
лятор
қон
-
томирларнинг
кенгайиши
,
ўтказувчанлигининг
ортиши
,
қоннинг
суюқ
қисмининг
атрофдаги
тўқималарга
чиқиши
кузатилади
.
Миядаги
яллиғланиш
ўчоғининг
атрофида
гама
-
тоген
хужайралардан
иборат
тарқоқ
периваскуляр
ва
мия
ичи
яллиғланиш
инфилтратлари
ри
-
вожланади
.
Юқоридаги
ўзаришлар
нерв
тўқимасида
ўчоқли
ёки
диффуз
иккиламчи
асоратлар
ривожланади
.
Микроциркулятор
кон
томирларда
шикастланиш
натижасида
гематоген
хужайралардан
иборат
яллиғланиш
инфилтратлари
пайдо
бўлади
.
Бу
ўзгаришлар
асаб
тўқимасида
тарқоқ
ёки
ўчоқли
глиоз
хосил
бўлиши
билан
тугалланади
.
Фойдаланилган
адабиетлар
:
1.
Абдурасулова
И
.
Н
.,
Сердюк
С
.
Е
.,
Гмиро
В
.
Е
.
Комбинированная
блокада
NMDA
и
GLUR1
рецепто
-
ров
эффективно
устраняет
неврологические
нарушения
у
крыс
с
экспериментальным
аллергиче
-
ским
энцефаломиелитом
//
Журнал
Экспериментальная
и
клиническая
фармакология
.-2007.-
Т
.70
№
4. -
С
. 15-19
2.
Бакута
Н
.
Ф
.,
Окладников
Г
.
И
.,
Фролов
В
.
И
.
К
клинике
подострого
некротического
миелита
//
Жур
-
нал
«
Патология
сосудов
нервной
системы
».-1973.-
№
7.-
С
. 99-101
3.
Бархатова
В
.
П
.
Завалишин
И
.
А
.
Нейротрансмитерная
организация
двигательной
системы
головно
-
го
и
спинного
мозга
в
норме
и
патологии
//
Журнал
«
Невропатологии
и
психитарии
им
Корсакова
».-
2004.
Т
. 104.—
№
1. -
С
. 78-80.
Расм
10.
Кон
томирлар
нотекис
тўлаконли
холатда
,
орка
мия
моддасида
периваскуляр
ва
перицелюляр
шиш
,
фиброз
чандик
шакл
-
ланган
.
Бўяш
:
гематоксилин
эозин
билан
.
Х
:
ок
.8,
об
. 20 (
кат
200
марта
).
Расм
9 .
Касаллик
юқтирилганлигининг
60
ку
-
ни
.
Яллиғланиш
ўчоғи
ўрнида
дағал
толали
бириктирувчи
тўқимали
чандиқ
.
Бўяш
:
гема
-
токсилином
эозин
билан
.
Х
:
ок
.10,
об
.20
(
кат
.200
марта
).
51
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
1 (68) 2012
4.
Гавришева
Н
.
А
.
Абдурасулова
И
..
Трофимов
Е
.
А
.
Житнухин
Ю
.
Л
.
Адгезивные
свойства
эндотелия
при
экспериментальном
аллергическом
энцефаломиелите
.
Эфферентная
терапия
.-
М
., 2005.-
Том
II
№
2.-
С
. 45-50.
5.
Гончарова
Т
.
А
.
Влияние
озонированного
физиологического
раствора
на
функциональное
состоя
-
ние
печени
крыс
в
норме
и
с
саркомой
45.
Дисс
.
канд
.
биол
.
Наук
-
Н
.
Новгород
, 1998. – 135
с
.
6.
Гусев
Е
.
И
.
Бойко
А
.
Н
.
Димиелинизирующие
заболевания
центральной
нервной
системы
. – Consil-
ium-Medicum, 2009 -
Т
.2.-
№
2
7.
Давыдовская
М
.
В
.,
Лебедев
С
.
В
.,
Гурина
О
.
И
.,
Чехонин
В
.
П
.
Элиминация
NSE
и
МВР
в
спинно
-
мозговую
жидкость
и
кровь
при
остром
экспериментальном
аутоиммунном
энцефаломиелите
//
Журнал
неврологии
и
психиатрии
.—2009.—
№
7. -
С
. 28-31.
8.
Карташев
Н
.
Н
.,
Соколов
В
.
Е
.,
Шилов
И
.
А
.
Практикум
по
зоологии
позвоночных
.-
М
., 2007.
9.
Кожевникова
Т
.
Н
.
Викторова
Е
.
Г
.
Козлов
В
.
Г
.
Экспериментальная
и
клиническая
иммунология
//
Журнал
микробиологии
.-
М
., 2007. -
С
.85-91.
10.
Кочеткова
Т
.
А
.
Техника
патологоанатомического
вскрытия
лабораторных
животных
. –
М
.:
Наука
,
2007. - 256
с
.
11.
Ноздрачев
А
.
Д
.,
Поляков
Е
.
Л
.
Анатомия
крысы
.- 2001. 464
с
.
12.
Ониценко
А
.
С
.,
Одинак
И
.
М
.,
Бисага
Г
.
Н
.,
Скоромец
А
.
А
.,
Грантынь
О
.
В
.,
Шумилина
А
.
П
.
Влия
-
ние
импульсного
магнитного
поля
на
белковой
синтез
в
клетках
спинного
мозга
крыс
с
ишемиче
-
ской
миелопатией
//
Журнал
неврологии
и
психиатрии
.—2001
Т
. 4.
С
. 49-52.
13. Bebo BF Jr, Dehghani B, Foster S, Kurniawan A, Lopez FJ, Sherman LS Treatment with selective estro-
gen receptor modulators regulates myelin specific T-cells and suppresses experimental autoimmune en-
cephalomyelitis // Clin Infect Disaese. 2008 Dec 15;47(12):
р
. 93-6.
14. Bernard G., Riou E., Rosenblatt B., Dilenge M.E., Poulin C. Simultaneous Guillain-Barré syndrome and
acute disseminated encephalomyelitis in the pediatric population // Semin Neurology – 2008.-
№
28
(1):105-20.
15. Merrill J.E., Hanak S., Pu S.F., Liang J., Dang C., Iglesias-Bregna D., Harvey B., Zhu B., Mc Monagle-
Strucko K. Teriflunomide reduces behavioral, electrophysiological, and histopathological deficits in the
Dark Agouti at model of experimental autoimmune encephalomyelitis // Jurnal Neurology – 2009.
№
24.
105(5).-
р
. 1477-1483.
