Ахм
Мир
Исом
Худо
Эх
прод
тем
,
орган
2].
Из
гидат
являе
измен
обол
обсто
вмеш
Ц
при
групп
капсу
участ
М
опера
соста
21-40
иссле
печен
Гисто
Ре
услов
1.
2.
Бы
печен
Р
2
3
4
5
6
7
8
П
едов
Р
.
М
.,
рходжаев
И
мутдинов
А
оеров
К
.
Р
.
хинококкоз
олжает
ост
что
среди
низм
челове
зучению
м
тидозной
ки
ется
то
,
чт
нение
ткан
очек
кисты
оятельств
п
шательств
и
елью
исслед
различных
пах
больны
улы
и
печен
тков
биопта
Материалы
ативного
ле
авили
167,
а
0
лет
138 (5
едования
пр
ни
,
взятые
ологические
езультаты
и
вно
были
ра
Малые
ки
Крупные
ыло
отмечен
ни
с
крупны
Рис
. 1.
Часто
0
10
20
30
40
50
60
70
80
д
ПРОБЛЕМ
И
.
А
.,
А
.
З
.,
,
являющий
таваться
сер
паразитарн
ека
так
тяже
морфологич
исты
печени
о
при
разн
ни
органа
в
зависимо
представляет
профилакти
дования
,
явл
размерах
и
ых
.
Морфол
ни
в
непосре
атов
печени
.
и
методы
ечения
267
а
женщины
2%), 41-60
роведены
у
е
во
врем
е
срезы
окра
сследования
азделены
на
исты
- 86
наб
и
гигантски
но
,
что
с
уве
ыми
и
гигант
ота
встреча
о
20
лет
МЫ
БИОЛ
МОРФО
Бухарски
йся
тяжелы
рьезной
мед
ных
заболев
ело
,
так
част
ческих
изм
и
посвящены
ных
стадиях
-
носителя
ости
от
разм
т
большой
ики
рецидив
ляется
изуче
и
локализац
логическому
едственной
.
ы
:
Объекто
больных
с
100
случаев
лет
77 (29%
у
49
больны
мя
операци
ашивались
г
я
и
их
обсуж
а
2
группы
:
блюдений
(3
ие
кисты
- 18
еличением
в
тскими
кист
аемости
ра
21
‐
4
Малы
142
ЛОГИИ
И
ОЛОГИЯ
Э
ВОЗРА
ий
государ
ым
паразита
дицинской
и
ваний
нет
то
и
в
таких
менений
в
ы
ряд
работ
х
развития
я
паразитар
меров
кист
практическ
ва
заболеван
ение
прижи
ции
гидатид
у
исследова
близости
от
ом
настоящ
однокамерн
в
.
Больные
д
%),
свыше
60
ых
,
кусок
из
ии
фиксиро
гемотоксили
ждения
:
Одн
32%)
81
наблюден
возраста
бол
тами
(
рис
. 1
азличных
раз
40
лет
ые кисты
МЕДИЦИ
ЭХИНОКО
АСТНОМ
А
рственный
м
арным
забо
и
социальн
другого
заб
х
разнообра
оболочках
т
[3, 4].
Одн
паразитарн
рной
кисты
и
возраста
кий
интерес
ния
.
изненных
мо
дных
кист
анию
подве
т
эхинококк
щего
иссл
ным
эхинок
до
20
лет
сос
0
лет
- 21
на
з
фиброзно
овались
в
ин
-
эозином
нокамерный
ния
(68%)
льных
возра
).
змеров
кист
41
‐
60
Крупные кис
ИНЫ
3 (66)
ОККОЗА
П
АСПЕКТЕ
медицинск
олеванием
ной
проблем
болевания
,
азных
форма
х
,
эхиноко
нако
,
по
сей
ной
кисты
н
ы
,
морфост
больных
.
У
с
в
выборе
орфологичес
печени
в
р
ергали
кусо
ковых
кист
,
ледования
коккозом
пе
ставляют
31
аблюдение
й
капсулы
10%
нейт
по
Ван
-
Гиз
й
эхинококк
астает
колич
т
печени
в
во
лет
сты
) 2011
ПЕЧЕНИ
Е
кий
институ
и
в
настоя
мой
.
Это
оп
которое
по
ах
,
как
эхин
окковой
па
й
день
мало
недостаточн
труктурные
Учет
вышеи
е
объема
оп
ских
измене
различных
очки
ткани
а
также
из
о
являются
ечени
.
Из
н
1
наблюдени
(8%).
Гисто
и
прилегаю
тральном
зону
.
коз
по
размер
чество
эхино
озрастном
а
свыше
60
л
В
ут
ящее
время
пределяется
оражало
бы
нококкоз
[1,
аразитарной
изученным
но
изучены
изменения
изложенных
перативных
ений
печени
возрастных
фиброзной
отдаленных
материалы
них
мужчин
ие
(12%),
от
ологические
ющей
ткани
формалине
.
рам
кист
ококкоза
аспекте
лет
я
я
ы
,
й
м
ы
я
х
х
и
х
й
х
ы
н
т
е
и
.
143
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
Осложнение
эхинококкоза
печени
в
виде
нагноения
кист
наблюдались
у
36
больных
(13%),
причем
последнее
чаше
встречалось
у
взрослых
,
особенно
у
больных
среднего
и
пожилого
возраста
с
наличием
крупных
и
гигантских
кист
(20%).
Фиброзная
капсула
является
результатом
продуктивного
воспаления
развивающегося
в
печени
вокруг
растущей
паразитарной
кисты
.
Фиброзную
капсулу
условно
можно
разделить
на
три
слоя
.
Наружный
,
обычно
представлен
грубо
волокнистой
соединительной
тканью
,
состоящий
из
продольно
расположенных
пучков
коллагеновых
волокон
и
немного
численных
фибробластов
.
В
среднем
слое
коллогеновые
волокна
расположены
были
рыхло
.
Между
ними
выявляются
мелкие
кровеносные
сосуды
.
Наряду
с
фибробластами
,
вокруг
сосудов
располагаются
лимфоидные
клетки
,
эозинофилы
и
единичные
полиморфноядерные
лейкоциты
.
Внутренний
слой
капсулы
,
прилегающей
к
паренхиме
печени
не
имеет
четких
границ
и
представлен
грануляционной
тканью
,
богатой
кровеносными
сосудами
.
Здесь
выявляются
множество
лимфоцитов
,
фибробластов
и
эозинофилов
.
Вокруг
мелких
эхинококковых
кист
в
отличие
от
гигантских
кист
фиброзная
капсула
обычно
тоньше
,
за
счет
менее
развитой
грубо
волокнистой
соединительной
ткани
.
При
осложненном
эхинококкозе
с
нагноением
фиброзная
капсула
обычно
утолщена
и
обильно
инфильтрирована
полиморфноядерными
лейкоцитами
.
Подобной
инфильтрации
подвергается
и
паренхима
печени
,
прилегающая
к
фиброзной
капсуле
.
Структура
печени
в
переходной
зоне
претерпевает
значительные
изменения
.
Гепатоциты
расположены
беспорядочно
и
довольно
плотно
.
В
этой
зоне
атрофические
процессы
в
паренхиме
выражены
в
максимальной
степени
.
Белковое
-
жировая
дистрофия
гепатоцитов
более
выражена
в
ближайших
к
эхинококку
участках
паренхимы
,
где
наблюдается
некробиоз
и
некроз
отдельных
гепатоцитов
.
В
портальных
трактах
с
расширенными
полнокровными
сосудами
наблюдается
значительная
воспалительная
инфильтрация
,
состоящая
из
лимфоцитов
и
эозинофилов
.
Массивный
воспалительный
инфильтрат
распространяется
на
стенки
желчных
протоков
,
главным
образом
портальных
.
В
дольках
отмечается
очаги
стаза
и
желчные
тромбы
.
В
перипортальных
зонах
наблюдается
пролиферация
звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов
.
В
случаях
с
нагноением
эхинококка
в
близлежащих
участках
печени
обнаруживаются
микроабсцессы
.
Строение
фиброзной
капсулы
вокруг
эхинококковых
кист
в
различных
возрастных
группах
показывает
,
что
в
молодом
и
среднем
возрасте
фиброзные
капсулы
значительно
инфильтрированы
воспалительными
элементами
и
фибробластами
.
В
прилегающей
паренхиме
печени
дистрофические
и
атрофические
процессы
слабо
развиты
.
У
больных
пожилого
и
особенно
старческого
возраста
,
с
не
осложненным
эхинококкозом
,
где
преобладают
крупные
и
гигантские
кисты
,
были
значительно
выражены
дистрофические
и
атрофические
изменения
гепатоцитов
.
В
фиброзной
капсуле
количество
сосудов
значительно
меньше
и
в
основном
состоят
из
атрофированной
печеночной
ткани
и
коллагеновых
волокон
.
Таким
образом
,
как
показали
проведенные
морфологические
исследования
,
наиболее
выраженным
изменениям
подвергается
ткань
печени
в
зонах
находящихся
в
непосредственной
близости
от
эхинококковой
кисты
.
Это
проявляется
как
нарушением
балочного
строения
печени
,
так
и
дистрофическими
изменениями
самих
гепатоцитов
.
В
отдаленных
участках
паренхимы
печени
при
эхинококковых
кистах
мелкого
и
среднего
размера
обнаруживается
незначительные
дистрофические
изменения
гепатоцитов
в
то
время
как
при
гигантских
кистах
эти
изменения
более
выражены
и
носят
диффузный
характер
,
что
требует
от
хирурга
тщательной
предоперационной
подготовки
и
восстановлении
морфологических
изменений
печени
в
послеоперационном
периоде
.
Использованная
литература
1.
И
.
А
.
Мирходжаев
и
соавт
.
Морфофункциональные
изменение
печени
при
экспрементальном
эхиноккозе
.
Узбекский
биологический
журнал
, 1988.
№
3.
2.
Ф
.
В
.
Леонко
.
Функциональная
морфология
однокамерного
эхинококкоза
человека
,
его
взаимодействие
тканями
легких
и
печени
,
изменения
ее
при
ультразвуковом
и
лазерном
воздействии
.
Дисс
.
канд
.
мед
.
наук
. 1990
г
.
3.
Х
.
А
.
Акилов
,
И
.
М
.
Байбеков
.
Клинико
-
морфологическое
обоснование
применения
перманганата
калия
антипаразитарного
средства
в
хирургии
эхинококкоза
печени
.
Бюллютень
ассоциации
врачей
144
ПРОБЛЕМЫ
БИОЛОГИИ
И
МЕДИЦИНЫ
3 (66) 2011
Узбекистана
2001
г
.
4.
Ю
.
С
.
Гилевич
,
А
.
В
.
Бодулин
.
К
выбору
радикальных
операций
и
предупреждение
рецидивов
при
эхинококковой
болезни
.
В
сб
.
тезисов
XXXI
Всесоюзного
съезда
хирургов
.
Ташкент
, 1986
г
.
Сафоев
Б
.
Б
.,
Хамдамов
Б
.
З
.,
Эргашев
Ж
.
Н
.,
Маликов
А
.
Р
.,
Худоёров
К
.
Р
.
ВЛИЯНИЕ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО
ОБЛУЧЕНИЯ
НА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПАТОГЕННЫХ
МИКРООРГАНИЗМОВ
Бухарский
государственный
медицинский
институт
Основу
современной
медикаментозной
терапии
раневой
инфекции
составляет
антибиотикотерапия
.
Вместе
с
тем
,
несмотря
на
разработку
новых
поколений
антибиотиков
широкого
спектра
действия
рост
удельного
веса
местных
инфекций
и
септикопиемий
не
имеет
тенденции
к
уменьшению
.
В
связи
с
чем
удлиняются
сроки
лечения
больных
с
раневой
инфекцией
что
увеличивает
материальные
затраты
на
их
лечение
(1, 3, 4).
Так
установлено
,
что
среди
гнойно
-
хирургических
заболеваний
раневая
инфекция
составляет
от
12
до
35%
случаев
.
Главной
причиной
неудач
антибиотикотерапии
является
приобретение
микроорганизмами
способности
вырабатывать
различные
эффективные
механизмы
устойчивости
к
антибактериальным
препаратам
(3, 5).
За
прошедшие
десятилетия
эта
тенденция
и
её
последствия
приобрели
такие
масштабы
,
которые
указывают
на
необходимость
пересмотра
структуры
антибиотикорезистентности
возбудителей
хирургической
инфекции
и
перехода
на
более
обоснованную
стратегию
и
тактику
лечения
хирургических
ран
(2, 5, 6).
Основу
механизма
развития
резистентности
микрофлор
составляет
процесс
синтеза
клеточной
мембраны
,
из
-
за
чего
доступ
в
клетках
прекращается
,
ключевую
роль
в
этом
играет
рибосома
клетки
(5, 7).
Хотя
имеются
исследования
направленные
на
изучение
механизмов
уменьшения
резистентности
микроорганизмов
,
но
они
не
отвечают
современным
требованиям
и
находятся
в
разрозненном
виде
.
Цель
исследования
:
изучение
влияния
ультрафиолетового
облучения
(
УФО
)
на
резистентность
микроорганизмов
.
Материалы
и
методы
:
Экспериментальные
исследования
проводились
в
8
сериях
in vitro,
каждая
серия
состояло
из
10
частей
,
при
котором
штаммы
микроорганизмов
подвергались
различным
биодозам
УФО
.
При
дозировке
применен
метод
Дальфельда
Горбачева
,
где
учитывается
расстояние
между
источником
облучения
,
объектом
облучения
и
временем
облучения
.
Идентификация
микроорганизмов
проводилась
в
соответствии
со
стандартными
лабораторными
процедурами
,
чувствительность
к
антибиотикам
определялась
диско
диффузионным
методом
на
среде
Мюллера
-
Хинтона
.
Чувствительность
микрофлоры
определялось
к
следующим
антибиотикам
:
Амоксиклав
,
Азмолит
,
Доксициклин
,
Таривид
,
Амикозид
,
Зинацеф
,
Цефамезин
,
Цефабид
,
Ципрофлоксацин
,
Сульперазон
.
Результаты
и
их
обсуждение
:
Результаты
экспериментальных
исследований
показали
,
что
с
увеличением
биодозы
ультрафиолетового
облучения
отмечалось
уменьшение
резистентности
микроорганизмов
к
антибиотикам
.
Это
выражалось
в
следующем
:
при
облучение
микроорганизмов
по
0,25
биодозе
резистентность
микроорганизмов
к
антибиотикам
уменьшилось
до
90%,
при
облучение
0,5
биодозами
резистентность
микроорганизмов
уменьшилось
до
80%,
при
облучении
1,0
биодозой
резистентность
уменьшилось
на
50%,
при
облучении
1,25
биодозой
до
30%, 1,5
биодозе
до
20%
то
есть
из
10
антибиотиков
чувствительность
наблюдалось
к
8
из
них
что
составляет
80%.
При
облучении
в
2,0
биодозах
роста
микроорганизмов
не
наблюдалось
.
Наибольшая
чувствительность
штаммов
микроорганизмов
после
различных
доз
облучения
отмечалось
к
таким
антибактериальным
препаратам
как
Азмолит
,
Доксициклин
,
Таривид
,
Цефабид
,
Ципрофлоксацин
и
Сульперазон
.
Таким
образом
,
проведенные
экспериментальные
исследования
,
направленные
на
изучение
влияния
различных
биодоз
ультрафиолетового
облучения
на
резистентность
штаммов
микроорганизмов
наиболее
часто
вызывающих
раневую
инфекцию
показали
,
что
по
мере
увеличения
биодозы
УФО
наблюдается
уменьшение
резистентности
микроорганизмов
к
различным
выдам
антибактериальных
препаратов
.
