Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №4.1 (81)
37
УДК: 616.12.61.053
КАРДИО-РЕНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
Н.С. ГОЙИБОВА, Г.Д. ИШКАБУЛОВА, Б.А. ЮЛДАШЕВ,
А. АХМАТОВ, Н.Ю. ТУРАЕВА
Самаркандский Государственный медицинский институт,
Республика Узбекистан, г. Самарканд
Резюме.
Целью данной работы является изучение роли сердечной недостаточности в
смертельном исходе пациентов при явлениях хронической почечной недостаточности в
додиализной стадии.
Материалы и методы. Нами ретроспективно изучено 52 больных с ХБП в додиализной
стадии с ХПН и 15 детей, умерших в додиализной стадии при явлениях хронической почечной
недостаточности в возрасте от 2 до 14 лет. СКФ определяли по формуле
Шварца(Schwartz).Оценивали клинико-лабораторные и эхокардиографические показатели. Стадии
хронической болезни почек определяли согласно критериям KDIGO.
Результаты. Анализ причин, приведших к развитию ХПН выявил в 40 случаях хронический
гломерулонефрит, 6 случаях наследственные и врожденные заболевания органов мочевой системы.
Гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ), расширение левого желудочка выявлена 1/3 больных уже на
начальной стадии ХБП, скорость клубочковой фильтрации(<60 мл/мин/1,73 м
2
).Наиболее
неблагоприятным в смысле ремоделирования оказалось ГЛЖ с анемией.Такое сочетание
отмечено у 36,1% больных с I стадией ХПН, у 71,4% с III стадией ХПН.
Заключение. Подчеркивается недостатки проведение ренокардиопротекторной терапии, в
наблюдаемых случаях, а также ранней коррекции ренальной анемии.
Ключевые слова:
дети, почки, хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые осложнения.
CARDIO-RENAL RELATIONSHIP WITH KIDNEY DISEASE IN CHILDREN
N.S. GOYIBOVA, G.D. ISHKABULOVA, B.A. YULDASHEV,
A. ACHMATOV, N.Yu. TURAEVA
Samarkand State medical institute, the Republic of Uzbekistan, Samarkand
Resume.
The aim of this work is to study the role of heart failure in the fatal outcome of patients
with symptoms of chronic renal failure in predialysis stage.
Materials and methods. We have retrospectively studied 52 patients with CKD in predialysis stage
with chronic renal failure and 15 children who died in the predialysis stage with symptoms of chronic
renal failure at the age of 2 to 14 years. GFR was determined by the Schwartz formula (Schwartz)
.Otsenivali clinical, laboratory and echocardiographic parameters. Stage of chronic kidney disease was
determined according to the criteria of KDIGO.
Results. Analysis of causes that led to the development of chronic renal failure revealed 40 cases of
chronic glomerulonephritis, 6 cases of hereditary and congenital diseases of the urinary system. Left
ventricular hypertrophy (LVH), an extension of the left ventricle revealed third of patients at an early stage
of CKD, glomerular filtration rate (<60 ml / min / 1.73 m2) .The most unfavorable in terms of remodeling
proved LVH with anemiey. This combination noted in 36.1% of patients with stage I CKD, 71.4% with
stage III CKD.
Conclusion. High lights the shortcomings of holding renocardioprotektory therapy, the observed
cases, and early correction of renal anemia.
Key words:
children, kidney, chronic kidney disease, cardiovascular complications.
Современные тенденции в нефрологии
характеризуются тем, что во всем мире
увеличивается число больных хронической
болезнью почек (ХБП) и терминальной
хронической
почечной
недостаточностью
(ТХПН), неуклонном росте потребности в
дорогостоящей заменой почечной терапии
(ЗПТ). При этом несмотря на значительный
прогресс в этой области, отдаленные результаты
диализа и трансплантации почек остаются
неудовлетворительными.[5,13]. Опасность для
пациентов со сниженной функцией почек
представляет
не
только
постоянно
сохраняющийся
риск
дальнейшего
Кардио-ренальные взаимоотношения при заболеваниях почек у детей
38
Проблемы биологии и медицины, 2014, №4.1 (81)
прогрессирования почечной недостаточности,
но и наибольшая вероятность фатальных
сердечно-сосудистых осложнений [1,11,12]. В
настоящее время установлено, что у пациентов в
возрасте 25-35 лет получающих лечение
хроническим
гемодиализом,
сердечно-
сосудистая смертность в 375 раз превышает
таковую в общей популяции той же возрастной
группы [12]. В структуре причин смерти
гемодиализных
больных
доля
кардиоваскулярной патологии достигает 60-65%
[5]. Снижение клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже
60мл/мин/1,73м
2
признается
самостоятельным фактором риска сердечно-
сосудистых осложнений при ХБП [12] т.е. уже в
начальной стадии почечной недостаточности. В
крупных
популяционных
исследованиях
показано, что умеренное снижение СКФ
(<70мл/мин) 1,73м
2
уже является мощным и
независимым фактором общей и сердечно-
сосудистой смертности [21]. Взаимоотношение
дисфункции
почек
и
кардиоваскулярных
изменений носят многогранный характер и
рассматривается в рамках новой концепции о
кардиоренальном континууме [12,13]. В силу
многочисленности контингента больных ХБП
большую практическую значимость приобретает
раннее
выявление
кардиоренального
и
ренокардиального синдрома и вопросы рено- и
кардиопротекторной терапии.
Целью данной работы является изучение
роли сердечной недостаточности в смертельном
исходе пациентов при явлениях хронической
почечной недостаточности в додиализной
стадии.
Материалы
и
методы.
Нами
ретроспективно изучено 52 больных с ХБП в
додиализной стадии с ХПН и 15 детей, умерщих
в додиализной стадии при явлениях хронической
почечной недостаточности в возрасте от 2 до 14
лет. СКФ определяли по формуле Шварца
(Schwartz).Оценивали клинико-лабораторные и
эхокардиографические
показатели.
Стадии
хронической болезни почек определяли согласно
критериям KDIGO.
СКФ (мл/мин/1,73м
2
=КхРост/Scr, где:
- Рост. см; Scr- концентрация креатинина в
сыворотке крови, в ммоль/л; К- возрастной
коэффициент, равный: <1 года – 0,033; >1 года –
0,045; 2-12 лет – 0,055; 13-21 год: М-0,07; Ж –
0,055
- Стадии ХБП определяли согласно
критериям КDIGO) (2003) следующим образом
(табл.1).
Структурные
параметры
сердца
определяли по общепринятой методике по
данным ЭхоКГ. Кроме того для оценки
функционального
состояния
миокарда
рассчитывали массу миокарда ЛЖ(ММЛЖ) по
методу ASE: ММЛЖ = 0,8﴾1,04(ТМЖП
д
+КДР+ТЗСЛЖ)
3
-КДР
3
﴿, где ТМЖП
д
– толщина
межжелудочковой перегородки в диастолу, КДР
– конечный диастолический диаметр ЛЖ,
ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого
желудочка. Определяли ИММЛЖ(индекс массы
миокарда ЛЖ), как отношение ММЛЖ к
площади
поверхности
тела.
Площадь
поверхности тела (ППТ) определяли по
номограмме
Граффорда.
Относительную
толщину стенок ЛЖ (ОТСЛЖ) определяли как:
ОТС = (ТМЖП+ТЗС)/ КДР; В качестве критерия
дилятации определяли показатель конечного
диастолического индекса(КДИ) как: КДИ =
КДО/ППТ, где КДО - конечный диастолический
обьем. Ударный обьем (УО) определяли как: УО
= КДО – КСО,где КСО – конечный
систолический
обьем
ЛЖ.
Минутный
обьем(МО) определяли как: МО =
(УОхЧСС):1000(л/мин), где ЧСС - частота
сердечных сокращений в одну минуту.
Результаты и обсуждение. Больные с ХПН
по классификации В.И.Наумовой и А.В.Папаяна
(1991) распределены на 3 группы: I - стадия
(компенсированная)
-
11,
II
-
стадия
(субкомпенсированная),
III
-
стадия
(декомпенсированная) – 7. Анализ причин
приведщих к развитию ХПН выявил в 40
случаях хронический гломерулонефрит, у 6
детей
хронический
пиелонефрит
и
6
наследственные и врожденные нефропатии
(поликистоз, гипоплазия, АОМС, тубулопатии).
Таблица 1.
Классификация хронической болезни.
Стадия
Описание
СКФ мл/мин
0
Факторы риска
>90
1
Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ
>90
2
Легкая степень снижения СКФ
60-89
3
Средняя степень
снижения СКФ
30-59
4
Тяжелая степень снижения СКФ
15-29
5
Хроническая почечная недостаточность
<15
Н.С. Гойибова, Г.Д. Ишкабулова, Б.А. Юлдашев, А. Ахматов, Н.Ю. Тураева
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №4.1 (81)
39
Таблица 2.
Клинико-лабораторные показатели больных ХБП (М ±m)
Показатели
Контрольная
группа (n=10)
I стадия (n=11)
II стадия (n=34)
III стадия (n=7)
Возраст (лет)
8,6±1,94
11,36±2,33
10,4±2,8
6,2±3,5
Максимальный удельный вес
мочи
1027±4,6
1016±2,1 P<0,05
1014±2,7 P<0,05
1012±3,4 P<0,05
CKФ(мл/мин 1,73м2)
103,6± 4,2
58,4±2,6 P<0,001
34,5±3,2 P<0,001
24,2±1,5 P=0,001
САД
115±3,6
132,0±4,2 P<0,01
136,0±3,8 P<0,01
140,0±4,5 P<0,01
ДАД
80,0±1,4
90,0±3,4 P<0,05
96,0±2,8 P<0,01
102,0±4,2 P<0,01
Нb, (г/л)
110,6±2,86
80,4±2,2 P<0,01
76,2±2,0 P<0,01
70,0±3,6 P<0,01
Показател 1/Scr
0,9±0,02
0,6±0,02 P>0,05
0,59±0,03 P>0,05
0,47±0,03 P<0,05
Суточная протеинурия
-
1,62±0,04
1,39±0,06 P<0,05
1,95±0,05 P<0,01
При использовании в качестве единого
числового критерия функционального состояния
почек уровень СКФ как рекомедует NКF [12],
состояние 11 пациентов соответствовало II
стадии ХБП (СКФ=60-90мл/мин/1,73м
2
), 34
детей III стадии (30-59мл/мин /1,73м
2
), 7
больных отнесены к IV стадии (СКФ=15-29
мл/мин/1,73 м
2
).
В табл. 2 представлены клинико-
лабораторные показатели больных ХПН в
соответствии с классификацией по В.И.
Наумовой и А.В. Папаяну (1991).Как видно из
таблицы во всех стадиях заболевания
достоверно снижены показатели относительной
плотности мочи, СКФ, показатель Mitch (1/Scr),
снижен гемоглобин (НВ,Р<0,001). Гипертрофия
левого
желудочка,
расширение
левого
желудочка имеется уже на начальной стадии
(СКФ>60мл/мин/1,73м
2
) и в группе больных с III
стадией ХБП достигает 83%. При изучении
данного вопроса по данным 15 умерших детей,
больных ХБП по данным СКФ, никто из них не
дошел до терминальной хронической почечной
недостаточности (ТХПН):СКФ при поступлении
46,76±2,2мл/мин/1,73
м
2
,
перед
смертью
36,5±4,2/мл/мин 1,73 м
2
.
До настоящего времени в широкой
клинической практике нередко для оценки
функционального
состояния
почек
ориентируются по уровню креатинина в плазме
крови. При уровне креатинина в 0,08ммоль/л
показатель 1/Scr у здорового ребенка составляет
0,9 ±0,02. У больных с I стадией данный
показатель составил 0,6±0,02, II стадии
0,59±0,03, III cтадии 0,47±0,03 и статистически
не отличались между собой (Р>0,05), при том,
что СКФ был достоверно снижен по сравнению
с нормой (Р<0,001).
При
ориентации
по
уровню
сывороточного креатинина совершенно не
регистрируются лица с факторами риска и
поражениями почек с нормальным уровнем
СКФ т.е в периоды наиболее благоприятные для
консервативной ренопротективной терапии.
Средний уровень максимального удельного веса
мочи снижен во всех группах (Р<0,001). У 11
больных I, у 34 II и 7 с III стадией ХПН
наблюдалось стойкое повышение А/Д по
сравнению с возрастной нормой. Повышение
САД и ДАД одновременно наблюдалось у
74,3% . Различная степень анемии выявлена у
10 детей (r= 0,91) I стадии, у 34(r=1,0) II стадии,
у 7 (r=1,0)детей с III стадией ХПН. Еще одним
жестко контролируемым маркером прогноза
хронической почечной патологии является
уровень суточной протеинурии-нефротоксин.
Существует
прямая
зависимость
между
величиной протеинурии и смертностью от
сердечно-сосудистой
патологии.
Уровень
суточной протеинурии во всех анализируемых
группах
была
значительный
(1,39±0,06-
1,95±0,05г/сутки),
что
свидетельствует
о
значительном риске прогрессирования почечной
недостаточности во всех группах и сердечно-
сосудистых осложнений (табл.3).
Таблица 3.
Лабораторные показатели умерщих детей при явлениях ХПН
Показатели
При поступлении
Перед смертью
Креатинин (мкмоль/л)
143,0±4,5
186,0±15,5
Показатель 1/S cr
0,6±0,02
0,47±0,03
СКФ (мл/мин.1,73м
2
)
46,75±2,2
36,5±4,2
САД
132,0±4,2
140,0±4,5
HB (г/л)
81,0±4,0
76,2±3,0
Протеинурия (г/сут)
1,62±0,02
1,39±0,04
Кардио-ренальные взаимоотношения при заболеваниях почек у детей
40
Проблемы биологии и медицины, 2014, №4.1 (81)
Наиболее неблагоприятным в смысле
ремоделирования миокарда оказалось сочетание
ГЛЖ с анемией. Такое сочетание отмечено у
36,3% с I стадией ХПН, у 67,64% II и у 71,4% III
стадии. Больные со сниженной СКФ имеют
большой риск умереть от недостаточности
сердечной деятельности, чем дожить до развития
ТХПН и перейти на ЗПТ.
Как видно из табл. 3 все параметры у
данной группы соответствуют III стадии ХБП.
Все больные умерли при явлениях нарастающей
хронической
застойной
сердечной
недостаточности,
у
всех
на
ЭхоКГ
зарегистрировано
наличие
выраженной
ремодуляции миокарда - гипертрофия левого
желудочка, расширение полости сердца. Отсюда
вполне понятно, что данное обстоятельство
послужило
активному
внедрению
мер
кардиоренопротекции на ранних стадиях ХБП.
Констатация ХБП и есть показание для активной
ренопротекторной терапии, которая, по сути
является и кардиопротекторной.
При
этом
известно,
о
лучшей
переносимости препаратов рекомендованных
NKF США(2002) у детей, по сравнению со
взрослыми пациентами, и безопасность такой
терапии, причем длительной. Эти препараты
умершим больным назначались лишь при
наличии артериальной гипертонии, 15% детей
получали краткосрочные, курсовые циклы
терапии
ингибиторами
ангиотензин
превращающего фермента (АПФ), тогда как они
должны назначаться независимо от наличия
гипертонии,
и
лечение
должно
быть
пожизненным. Также важно помнить о
необходимости коррекции нефрогенной анемии
препаратами рекомбинантного эритропоэтина и
постоянной поддерживающей терапии, что
оказывает в то же время ренопротективный и
кардиопротективный
эффект
наряду
с
ингибиторами
АПФ.
Угрожающая
жизни
пациента ситуация связанная функциональным
состоянием сердца может возникнуть и в дебюте
остро начавшегося гломерулонефрита, при
развитии острого нарушения кровообращения
независимо от наличия первичного поражения
миокарда. Приводим одно наше наблюдение,
которое как нам кажется, представляет интерес.
Больной-
Н.Б.
25.12.2009
г.рожд.
поступил 21.09.2013г. с жалобами ребенка и
матери на отеки лица, конечностей, следы от
элементов стрептодермии обеих голеней (до
колени),изменения цвета мочи, плохой аппетит.
Ребёнок
активный,
физическое
развитие
нормальное, рост 102 см, вес 18 кг. Шесть дней
назад до поступления уменьшился диурез,
появились отеки век, которые в последующие
дни распространились по всему телу. Дыхание
свободное, 30 в минуту, жесткое. Цианоза,
одышки нет. Со стороны сердца: тоны сердца
приглушены, пульс 130 в минуту, среднего
наполнения. Сделано заключение об отсутствии
первичного самостоятельного заболевания со
стороны сердечно – сосудистой системы. Со
стороны органов пищеварения: жалобы на
низкий аппетит, слизистые рта чистые. Живот
увеличен в объеме, окружность 67 см, при
пальпации
без
болезненный.
печень
не
выступает из под края реберной дуги, стул
регулярный.
Мочевыделительная
система:
область почек отечная, диурез два раза в сутки
до 10-80 мл. Слух и зрение нормальные. Сон
спокойный.
Установлен
предварительный
клинический
диагноз:
Острый
пострептококковый
гломерулонефрит
с
нефритическим
синдромом,
почечная
недостаточность,
острый
период.
Начато
общепринятое в нефрологической практике
лечение
постстрептококкового
нефрита
с
нефротическим синдромом (диета, ампициллин,
аскорутин,
антигистаминные
противовоспалительные препараты). В анализе
мочи в день поступления: слабо мутная,
содержит белок 0,726 %., L-20-21-22 в п/з р,
эритроциты свежие в большом количестве,
измененные 15-16, цилиндры
зернистые 2-3 в п/з
р, умеренное количество оксалатов.25.09.13:на
фоне проводимой терапии белок 1,65 %, плоский
эпителий 1-3 в п/зр, L-10-13-16 в п/зр, эритроцит
с 6-4-6, измененные в большом количестве,
цилиндры 3-4 в п/зр. 27.09.13.:на фоне лечении -
белок в моче достиг 2,64 %., L-6-7-8 в п/зр,
эритроциты свежие 40-43 в п/зр, измененные 10-
18 в п/зр. Диурез на фоне получаемых
мочегонных (верошпирон, лазикс) достиг 620
мл, удельный вес мочи относительно низкий,
удельный вес утренней мочи-1015, по-видимому,
за счёт выраженного тубулоинтерстициального
компонента. В общем анализе крови 23.09.-
гемоглобин-86 г/л, лейкоцитов 7,1х10
9
/л, СОЭ-
24 мм/ч, лейкоформула без особенностей.
Содержание мочевины в крови 7,0 ммоль/л,
креатинин 114 ммоль/л, общей белок 53 г/л,
мочевая кислота 212,0 мкмоль/л, клиренс
эндогенного креатинина по Шварцу 50,7
мл/мин/1,73 м
2
.
На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС-150 в
минуту. Синусовая тахикардия, вертикальное
положение электрической оси, регистрированы
признаки характерные для метоболических
нарушений в миокарде желудочков.
УЗИ исследование почек от 23.09.13.:
расположение обоих почек обычное, размеры
почек (длина/ширина) справа 93х48 мм, слева
Н.С. Гойибова, Г.Д. Ишкабулова, Б.А. Юлдашев, А. Ахматов, Н.Ю. Тураева
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №4.1 (81)
41
99/43 мм (норма для данного ребенка 5 лет по
Ю.В. Босину 82/45 мм), т.е. длина правой почки
увеличена на 11,8 %, левой 11,1 %, площадь
правой почки составляет 31,8 см
2
, левой 33,8 см
2
т.е. размеры обеих почек увелечены за счёт
воспалительного
отека
паренхимы,
что
характерно
для
острого
диффузного
гломерулонефрита.
Чашечно-лоханочная
система не деформирована.
При
дифференцировании
пришлось
прежде всего исключить от обострения
имевшегося
место
хронического
нефрита
нефротической формы, так как моча была
относительно низкого удельного веса мочи для
остро развивающегося нефрита (1015-1019).
Отсутствие данных о болезни в анамнезе,
наличие симптомов стрептодермии говорили об
остром нефрите. Клинический диагноз был
дополнен:
Острый
(постстрептококковый)
гломерулонефрит с нефротическим синдромом и
выраженным
тубулоинтерстициальным
компонентом, почечная недостаточность острого
периода. На шестой день пребывания –
27.09.2013г. ночью состояние ребенка внезапно
резко ухудщилось. При осмотре ребенок
беспокоен, выражена одышка, число дыханий
при полном покое 45 в минуту с участием
вспомогательных
мускулатур,
раздувание
крыльев носа, цианоз губ. Перкуторно: над
легкими обнаружена слегка коробочный оттенок
в верхних и нижних отделах. Ребенок
самопроизвольно занял вынужденное сидячее
положение, упиравшись на обе руки (ортопное),
со слов матери ребенок в такой позе держится в
течение 3 дней, даже во время ночного сна. По
рассказу матери ребенок периодически занимает
коленно-локтевое
положение
(позы
«могаметянской молитвы», Е.М. Тареев, 1958),
т.е. можно говорить о «сердечной» астме
достигшей степени status asthmaticus, что
позволяет думать о скоплении в полости
перикарда жидкости. Малейшее движения
ребенка вызывает резкое усиление одышки и
ухудшение общего самочувствия ребенка.В
легких выслушиваются преимущественно в
нижних
отделах
мелко-среднепузырчатые
хрипы,(что следует рассматривать проявлением
выраженного застоя крови в малом круге
кровообращения или даже начинающемся отека
легких). Об этом же свидетельствуют вздутие
шейных
вен,
показатель
повышенного
венозного давления, увеличение печени -
выступает на 4 см из под края реберных дуг.
Селезенка не пальпируется. Рентгенография
грудной клетки: констатирована повышение
прозрачности легочных полей с обоих сторон,
наличие затемнения в среднем и нижнем поле
малой, средней интенсивности, неоднородные с
четкими, неровными контурами. Легочной
рисунок усилен, деформирован. Корень легкого
усилена, деформирована с обеих сторон, купол
диафрагмы опущен. Сделан вывод: застойная
пневмония. Артериальное давление 100/70 мм.
рт. ст. Границы относительной сердечной
тупости: расширение во все стороны. Справа 2
см, слева на 3 см, верхний на один поперечный
палец. Сердечный толчок на глаз не виден,
пальпируется.
Тоны
приглушены,
выслушивается пресистолический ритм галопа,
акцент второго тона на аорте. Мочится мало,
суточный диурез до 300 мл на фоне 40 мг
фуросемида. Живот увеличен в размере из-за
свободной асцитической жидкости.
В крови эр 2,83х10
12
/л, Нв-72,0 г/л, лейк.
5,7х10
9
.л, расценен лечащим врачом как
инфекционно-алиментарная анемия (на самом
деле, по видимому результат разведения– отека
крови (гиперволемия), подтверждением чего
является быстрое повышение числа эритроцитов
и гемоглобина на фоне резкого усиления диуреза
и нормализации сердечной деятельности при
включении строфантина в комплекс терапии.
Лейкоцитарный
индекс
по
Кальф-Калиф
1,53(при норме – 1±0,5), т.е. близко к
показателям у здоровых. Общий белок в крови
38 гр/л, холестерин 10,3 ммоль /л, мочевина 29,3
ммоль/л, мочевая кислота 318 мкмоль/л, клиренс
эндогенного креатинина по формуле SWARTZ –
30 мл/мин /1,73м
2
). Низкий уровень общего
гемоглобина и числа эритроцитов являются
свидетельством
наличия
значительной
гиперволимии. Моча мутноватая, удельный вес
1015, содержит 2,64 %. белка, лейк.-3-4-6,
эритроциты свежие 8-10, измененные в большом
количестве. Диурез 23.09.-15-20 мл/сут., 24.09.-
50-60 мл/сут., 25.09.-10-15 мл/сут., 26.09.-200
мл/сут., 27.09.-500 мл/сут., 28.09.-620 мл/сут. под
влиянием диуретиков (верошпирон, лазикс по
40-60мг в/в). Почечная недостаточность острого
периода среди больных с максимальной
активностью гломерулонефрита наблюдалось в
53,4% случаев, но не наблюдалось ОСН ни у
одного пациента. Другим уровнем анализа
кардиоренальных
отношений
является
ремоделирование миокарда при хронической
почечной патологии. Но у данного больного
очевидно связь со стрептодермией, данное
состояние является первым эпизодом острого
нефритического синдрома.
Кардио-ренальные взаимоотношения при заболеваниях почек у детей
42
Проблемы биологии и медицины, 2014, №4.1 (81)
Таблица. 4.
Динамика ЭхоКГ параметров у больного Н.Б., 5 лет
№
Показатели\Дата
28.09.13г. 14.10.13г. 27.11.13г
норма
1.
Конечный диастолический размер (КДР,мм)
56,0
44,0
44,0
28-37
2.
Конечный систолический размер (КДР,мм)
42,0
29,0
26,0
18-25
3.
Конечный диастолический обьем (КДО,мл)
153,6
117,0
87,7
45-53
4.
Конечный систолический оббьем (КСО,мл)
74,2
32,2
24,6
11-18
5.
Левое предсердие(ЛП, мм)
20,0
20,0
17,0
14-16
6.
Фракция выброса (%)
51,6
63,3
71,9
>55
7.
Ударный обьем (мл)
79,4
84,8
69,1
56-84
8.
Минутный обьем (л/мин)
11,9
7,5
7,13
5-7(взросл.)
9.
Межжелудочковая перегородка в диастоле, (МЖП, мм)
12,0
10,0
6,0
5-7
10. Межжелудочковая перегородка в систоле, (МЖП, мм)
14,0
12,0
9,0
8-10
11. Задняя стенка ЛЖ в диастоле(ЗСЛЖ, мм)
12,0
10,0
7,0
7-9
12. Задняя стенка ЛЖ в систоле(ЗСЛЖ, мм)
14,0
12,0
9,0
10-11
13. Устье аорты(АО, мм)
23,0
25,0
19,0
17-24
14. Правый желудочек(ПЖ, мм)
16,0
16,0
16,0
14-15
15. Относительная толщина стенок ЛЖ (ОТСЛЖ,мм)
0,43
0,45
0,31
0,22-0,42
16. Конечно-диастолический индекс (КДИ,мм/м
2
)
161,7
92,5
92,3
<82
17. Масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ,гр.)
286,1
132,9
64,5
50-60
18. Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ,г/м
2
)
317,7
139,9
68,0
<125(муж)
<110(жен)
Обратился на 5 –й день с появления
клинических признаков, нарастающая олигурия,
именения цвета мочи) и такой срок очевидно
недостаточен для развития гипертрофии, а
расширение полости ЛЖ видимо обьясняется
остронефритическим
гиперволемическим
давлением. Однако, малая продолжительность
острого нефритического синдрома к моменту
обнаружения
выраженной
ремодуляции
(гипертрофия ЛЖ с дилятацией) миокарда ЛЖ
исключала возможность связи такого события с
остронефритическим
синдромом.
Причину
ремодуляции у ребенка считавщего здоровым до
развития стрептодермии приходится искать в
другом. Так, ребенок не отстает в физическом
развитии – рост 102см, масса тела 18кг,индекс
массы тела (Кетле) 17,3м
2
. Однако у ребенка
широкая, слегка запавщая переносица, девиация
мизинца, готическое нёба, расхождение прямых
мыщц живота, пупочная грыжа, гипертелоризм
сосков, плоскостопие, что наводит на мысль о
наличии у ребенка недифференцированной
дисплазии соединительной ткани, который
возможно
обусловлена
гипотиреозом.
Холестеринемия у ребенка 6-10,3 ммоль/л. На
рентгенограммах лучезапястных суставов ядра
окостнения соответствуют 1,5 годовалому
возрасту, дисгенезия эпифизов, являются как и
ремодуляция миокарда ЛЖ, проявлением по-
видимому не диагностированного врожденного
гипотиреоза (табл.4).
Как видно из таблицы 4. толщина стенок
ЛЖ(ЗСЛЖ) соответственно, ММЛЖ и ИММЛЖ
значительно
превышают
нормальные
показатели. Выраженная дилятация ЛЖ(КДР-
56мм, в норме-28-34мм), гипокинез, снижение
сократительной
способности
миокарда(ФВ-
51,6%,норма-56-75%),конечный диастолический
индекс(КДИ – 219,4мл/м
2
,норма <82мл/м
2,
толщина
ЗСЛЖ
12-14мм,
норма-10-
11мм).Показатель ОТСЛЖ <0,45 при высоком
ИММЛЖ соответствует эксцентрическому типу
ремоделирования.
Таким
образом,
острая
сердечная
недостаточность у данного ребенка является
осложнением
гипертрофически
ремоделированного миокарда обусловленного
дисбалансом
тиреоидных
гормонов.
Под
влиянием
лечения
гломерулонефрита
(антибиотики, преднизолон, антиоксиданты,
диуретики), при значительном клиническом
эффекте (исчезли отеки, восстановился диурез
Н.С. Гойибова, Г.Д. Ишкабулова, Б.А. Юлдашев, А. Ахматов, Н.Ю. Тураева
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №4.1 (81)
43
при сохранении незначительной протеинурии –
0,33%,СОЭ – 6мм/час) через 16 дней лечения
регрессия
ремоделирования
незначительная
остается КДР – 44мм,КСР – 29мм, ОТСЛЖ –
0,45 мм.ФВ достигла 63,3%,КДИ – 92,3мл/м
2
,ММЛЖ – 132,9 гр, ИММЛЖ – 132,9г/м
2
.
.
При
назначении L-тироксина в дозе 100 мкг/сут через
1 мес лечения показатели КСР, ФВ, МЖП,
ЗСЛЖ, ОТСЛЖ нормализовались. Однако такие
показатели, как КДР, КДИ, ММЛЖ, ИМЛМЖ
все еще значительно превышали возрастную
норму. Видимо эти изменения имелись до
заболевания гломерулонефритом и обусловлены
гипотериозом ГЛЖ является самостоятельным
фактором
риска
сердечно-сосудистых
заболеваний и смертности (7,20), влияющий как
на систолическую, так и диастолическую
функцию ЛЖ. В основе изменений деятельности
сердца лежит интерстциальный отек сердечной
мышцы, нарушение окислительных процессов в
миокарде.Частота развития микседематозного
сердца у больных гипотериозом составляет от 40
до 80 % (М.Н.Журова,1986) хотя дети, как
правило ,не предъявляют жалобы, указывающие
на изменения в сердечно-сосудистой системе.
При анализе особенностей данного наблюдения
возникает вопрос о причине развития острого
нарушения кровообращения. Данный случай, по-
видимому, может рассматриваться согласно
существующей классификации, RONCO (13)
кардиоренального
синдрома,
как
острый
ренокардиальный
синдром,
т.е
острое
нарушение функции почек вызвало острую
сердечную недостаточность при отсутствии
артериальной гипертонии. После применения
строфантина в/в 2 разва в день на второй день
исчезли одышка, вынужденное положение
ортопное, ритм галопа т.е. ребенок сделался
обычным нефрологическим пациентом, на фоне
гипотиреоза.
Быстрое
нарастание
симптомов
гломерулонефрита
делает
необходимым
исключить
возможность
быстро-
прогрессирующего
гломерулонефрита
(подострый,
злокачественный,
экстрака-
пиллярный).
Отсутствие
макрогематурии,
стойкого повышения А/Д, у данного больного
свидетельствовало против этого (хотя некоторые
изменения можно было отнести за этот диагноз,
например
анемию,
гипопротеинемию,
гиперхолестеринемию, неуклонное увеличение
концентрации креатинина и мочевины на фоне
проводимой терапии).
Ребенку был подтвержден диагноз:
острого
постстрептококкового
гломерулонефрита с нефротическим синдромом
и
выраженным
тубулоинтерстициальным
компонентом осложненного острым нарушением
кровообращения: острую левожелудочковую
недостаточность,
развившейся
вследствие
перегрузки
сердца,
острое
расширение
желудочков в условиях остро-нефротической
гиперволемии (отёка крови характерного для
острого нефрита). О развитии состояния
гиперволемии
свидетельствовали
также
нарастание гипопротеинемии, низкие показатели
Нв, числа эритроцитов в крови за короткий
период.
Дальнейшее
развитие
событий
подтвердили правильность подхода в данном
случае.
Данный клинический пример интересен
тем, что 1)острый постстрептококковый ГН
развился у ребенка с не диагностированным, и
потому не леченым гипотиреозом; 2)заболевание
возникло на фоне ремодилированного миокарда
как следствие гипотиреоза («микседематозного»
сердца), почему и развилось острое нарушение
кровообращения
из-за
остронефритической
гиперволемии;3)следующей
особенностью
данного случая является наличие выраженного
тубулоинтерстициального
компонента;4)множество
внешних
стигм
дизэмбриогенеза
-
наличие
недифференцированной
дисплазии
соединительной ткани (НДСТ) объяснимо
наличием
предполагаемого
врожденного
первичного гипотиреоза. Поскольку каждый из
указанных факторов способно модифицировать
течение и влиять на исход заболевания, прогноз
у данного пациента трудно предсказуем (6,17).
Относительно острой недостаточности сердца с
риском
развития
отека
легких
у
нефрологических пациентов рассматривались в
рамках ряда концепций: гипертонической,
кардиогенной,
инфекционной,
гиперволемической
даже
при
отсутствии
первичного поражения миокарда.
Заключение.
Таким
образом,
установлено, что ремодуляция миокарда левого
желудочка при хронической болезни почек
развивается на ранних стадиях болезни и
пациенти погибают не достигнув терминальной
стадии
почечной
недостаточности
из-за
недостаточной
и
неадекватной
терапии
современными
органопротекторными
фармакологическими средствами (ингибитора
ангиотензин преврашающего фермента-ИАПФ,
АТ и др). Важно также ранняя коррекция
ренальной анемии, своевременное начало
коррекции
анемии
рекомбинантным
эритропоэтином, причем такая терапия должна
быть длительна пожизненной при почечной
недостаточности по аналогии 4 –тироксина при
гипотиреозе, инсулина при сахарном диабете.
Кардио-ренальные взаимоотношения при заболеваниях почек у детей
44
Проблемы биологии и медицины, 2014, №4.1 (81)
Литература:
1.
Арьев А.Л.,Овеяникова Н.А ,Арьева Г.Н
Факторы риска развития и прогрессирования
патологии
почек
сердечно-сосудистой
и
цереброваскулярной
систем
едины(взгляд
гериатра)
//НЕФРОЛОГИЯ,-2011,том15,стр76-
83.
2.
Архипов В.В Концепция хронической
болезни почек в педиатрии следом за взрослыми
или
посмотрим
что
нам
предлогается.
Нефрология 2006,том 10 ,№3, стр 120-122.
3.
Есаян А.М ,Карабоева А.Ж, Каюков И.Г
Показатели эхокардиографии у больных с
хронической болезны почек и динамика под
влиянием
терапии
спринолактоном
//Нефрология – 2008, том 12 ,№1,стр 40-45.
4.
Еникеева З.М, Ахмадеева Э.Н., Имаева А.Р
и др. Острый гломерулонефрит у детей-факторы
риска
,течение,исход
//Педиатрия
имени
Г.Н.Сперанского-2012,том 96,№6,стр. 17-21.
5.
Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ.
Москва «Медицина», 1982, 279 стр.
6.
Гнусаев Х.Ф. Тактика ведения больных с
дисплазией соединительной ткани // Российский
вестник перинатологии и педиатрии-2011, №6,
стр. 41-46.
7.
Иванов
А.П.,
Выжимов
И.А.
Ремоделирование левого желудочка у больных
артериальной гипертонией //Клиническая
медицина -2006 ,№5 стр 38-41.
8.
Игнатова М.С., Лебеденкова М.В., Длин
В.В. и др. Хронические болезни почек-точка
зрения
педиатра
//Российский
вестник
перинатологии и педиатрии -2008 :стр4-10.
9.
Тараев Е.М.. Нефриты М.1958 .,667стр.
10.
Утц И.А, Костина М.Л. Концепция
хронической
болезни
почек
и
тубулоинтерстциальные
нефропатии
в
педиатрической нефрологии // Педиатрия им.
Г.Н. Сперанского- 2008, том 87, №1, стр 146-149.
11.
Сергеева К.М, Смирнова Н.Н, Куприенко
Н.Б Роль артериальной гипертензии в
прогнозировании,
течении
и
исходов
гломерулонефритов у детей//Нефрология -
2011,том 15,№4,стр 96-98.
12.
Смирнов А.В, Добронравов В.А, Каюков
И.Г
Кардиоренальный
континиум-
патогенетические
13.
основы
превентивной
нефрологии
//
Нефрология-2005, том 9,№3,стр 7-15.
14.
Смирнов. А.В Системный подход к анализу
кардиоренальных взаимоотношений как первый
шаг на пути к нефрологии формата П4 //
Нефрология -2011, том15,№2,стр 11-19.
15.
Кузьмин О.Б. Механизмы развития и
прогрессирования нефропатии у больных с
сердечной недостаточностью с хроническим
кардиоренальным синдромом // Нефрология -
2011,том 15,№2,стр 20-29.
16.
Николаев Н.Ю, Гичева И.М, Давидович Г.А.
и др. Семейные особенности сочетанной
сердечно-судистой почечной патологии на фоне
недифференцированной
дисплазии
соединительной
ткани
и
программа
профилактики у детей –пробандов // Педиатрия
им. Г.Н. Сперанского-2012, том 91, №5, стр 6-
11.
17.
Мукашева С.Б, Мовчан Е.А Прогноз и
факторы
риска
сердечно-сосудистых
осложнений
при
хроническом
гломерулонефрите // Клиническая медицина -
2007, №2, стр 36-39.
18.
Шабалов Н.П, Шабалова Н.Н,Современное
состояние проблемы дисплазий соединительной
ткани и значение данной патологии для
клинической практики педиатра//Педиатрия им.
Г.Н.Сперанского-2013,том 92,№4,стр. 6-18.
19.
Е.М.Шилов
,В.В.Фомин
,М.Ю.Швецов
Хроническая
болезнь
почек
лекция//Терапевтический архив.-2007,№6,стр75-
78.
20.
Эрман М.В, Первунина Т.М ,Моисеева О.М
Эпидемиология кардиоренального синдрома у
детей //Нефрология -2012,том 16,№4,стр 62-68.
21.
Brown D.W, Yiles W.N ,Croft J.B Left
ventricular hypertrophy as a predictor coronary
heart disease mortality and the effect of
hypertension //Am.Heart S -2000,140,P 848-856.
22.
Munter P., He J, Hamm L.et.al. Renal
insnfficiency and subsequent dealt resulting from
cardiovascular disease in the United states //Am.soc
Nephrol-2012, 13,745-753.
БУЙРАК КАСАЛЛИКЛАРИ БИЛАН
КАСАЛЛАНГАН БОЛАЛАРДА КАРДИО-
РЕНАЛ ТАЪСИРАЛАР
Н.С. ГОЙИБОВА, Г.Д. ИШКАБУЛОВА,
Б.А. ЮЛДАШЕВ, А. АХМАТОВ,
Н.Ю. ТУРАЕВА
Самарқанд Давлат тиббиёт институти,
Ўзбекистон Республикаси, Самарқанд ш.
Резюме.
Ишнинг максади: Диализ олди
боскичда сурункали буйрак етишмовчилиги бор
беморлар улимида юрак етишмовчилигининг
ролини урганиш.
Материаллар ва усуллар: Биз томондан
ретроспектив равишда диализ олди боскичдаги
сурункали буйрак касаллиги бор 52 бемор
урганилди, шундан 15 тасида сурункали буйрак
етишмовчилиги белгиларидан улим кузатилган
Н.С. Гойибова, Г.Д. Ишкабулова, Б.А. Юлдашев, А. Ахматов, Н.Ю. Тураева
Биология ва тиббиёт муаммолари, 2014, №4.1 (81)
45
булиб,улар 2ёшдан 14 ёшгача булган болалар
уртасида олиб борилди. Тезлиги Шварц
формуласи буйича аникланди. Клинико –
лаборатор тахлиллар ва эхокардиографик
курсатгичлар таккосланди. Сурункали буйрак
касалликларининг боскичи KDIGO мезонлари
буйича аникланди.
Натижалар: Тахлил натижасида 40
холатда сурункали гломерулонефрит, 6 холатда
тугма ва орттирилган сийдик чикариш
тизимининг касалликлари сурункали буйрак
етишмовчилигига олиб келиши аникланди. 1/3
кисм беморларда чап коринча гипертрофияси
(ЧКГ) аникланди.Уларнинг ичида энг хавфлиси
чап коринча гипертрофиясининг анемия билан
бирга кечиши булди. Бундай бирга кечиш 36,1%
беморларда аникланди,улар сурункали буйрак
етишмовчилигининг I боскичида эканлиги
аникланди,
71,4%
сурункали
буйрак
етишмовчилигининг III боскичида эканлиги
аникланди.
Хулоса:
Ренокардиопротекторли
муолажанинг
камчиликлари
курсатилди,
шунингдек кузатувлардан ренал анемиянинг
эрта коррекцияси тавсия этилди.
Калит сўзлар:
болалар, буйраклар,
буйракнинг
сурункали
касаллиги,юрак-кон
томир асоратлари.
